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溃疡性结肠炎（ulcerative colitis ，UC ）是以结肠上皮黏膜的持续性损伤为主要病理改变的临床难治性疾病［1‐2］。大量证据表明肠道上皮细胞的增殖和分化在结肠上皮黏膜的维护和修复方面发挥着重要的作用，当肠道上皮细胞系统的增殖和分化失常时会诱发多种肠道疾病（如溃疡性结肠炎、克罗恩病，甚至结肠癌等）［3‐5］。肠道上皮细胞的增殖和分化主要受Notch、Wnt和BM P等细胞内信号通路的调节［6‐8］，其中 Notch信号通路是黏膜层再生过程中的决定性因素，是调节肠道上皮细胞增殖和分化以及参与肠道上皮细胞的维护，保持肠道上皮细胞抗菌活性的关键通路［3，9］。此外，Notch信号通路在淋巴前体细胞向T淋巴细胞的分化以及 T 淋巴细胞向 T h1或 T h2效应淋巴细胞的分化过程中起重要作用［10‐11］，而 Th1和 Th2效应淋巴细胞在溃疡性结肠炎发病中起重要作用，其分化控制调节的炎性细胞因子白细胞介素（IL ）‐2、肿瘤坏死因子‐γ（IFN‐γ）、IL‐4、IL‐10表达失衡可能是溃疡性结肠炎发病的主要机制之一。