【摘 要】
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实验用全细胞膜片钳技术在单个豚鼠心室肌细胞上研究了腺苷(Ado)对正常及异丙肾上腺素 (Iso)致豚鼠心室肌细胞动作电位、迟后除极(DAD)、 L-型钙电流 (ICa.L)和短暂内向电流
【机 构】
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西安交通大学医学院药理教研室,西安,710061第四军医大学基础部生理教研室,西安,710032;
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实验用全细胞膜片钳技术在单个豚鼠心室肌细胞上研究了腺苷(Ado)对正常及异丙肾上腺素 (Iso)致豚鼠心室肌细胞动作电位、迟后除极(DAD)、 L-型钙电流 (ICa.L)和短暂内向电流 (Iti)的作用.结果表明:(1) Ado在20～100 μmol/L时对豚鼠心室肌细胞动作电位和ICa.L 无明显直接作用, 但却可明显降低Iso所致的动作电位时程(APD)延长和ICa.L 峰值增大, Iso (10 nmol/L) 使细胞APD50 从 340±21 ms 延长到486±28 ms (P< 0.01), APD90从 361±17 ms 延长至501±29 ms (P<0.01); ICa.L 峰值从-6.53±1.4 pA/pF 增大到-18.28±2.4 pA/pF (P<0.01), 电流电压曲线明显左移和下移; Ado (50 μmol/L) 使APD50和APD90降至 403±19 ms和419±26 ms, 但并不影响动作电位其它参数, 使ICa.L峰值降低至-10.2±1.5 pA/pF (P<0.01).(2) Iso (30 nmol/L) 可诱发心室肌细胞产生DADs,其发生率为100%; Ado (50 μmol/L) 可完全抑制Iso引发DADs; 细胞经-40～+20 mV、 时程2 s的除极电压, Iso (30 nmol/L)诱导出Iti, 其发生率为100%; Ado (50 μmol/L)可明显抑制Iso致Iti的发生, 其发生率降为14.3%.研究结果提示, Ado对豚鼠心室肌细胞动作电位和ICa.L 无明显直接作用, 但却可显著降低Iso 所致APD的延长、 ICa.L 的增加和 Iti 的发生, 从而降低细胞内Ca2+的超载, 此作用是Ado 抑制Iso 致DADs的电生理基础.
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