【摘 要】
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目的建立高脂饮食诱导的小鼠肥胖模型，探讨由肥胖引起的胃食管反流病(GERD)发病基础，并为肥胖与GERD相关性研究提供依据。方法运用Microsoft Office Excel软件把已编号的16只雄性SPF级昆明小鼠随机分2组，每组8只，即饮食诱导肥胖(DIO)组和正常对照(NC)组。喂饲DIO组小鼠高脂饲料，而NC组给予普通的标准饲料喂饲，其余时间2组小鼠在相同环境中自由饮水摄食，实验持续8周。
【机 构】
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830001 乌鲁木齐，新疆维吾尔自治区人民医院普外微创研究所；830001 乌鲁木齐，新疆维吾尔自治区人民医院微创、疝和腹壁外科,830001 乌鲁木齐，新疆维吾尔自治区人民医院普外微创研究所；83
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目的建立高脂饮食诱导的小鼠肥胖模型，探讨由肥胖引起的胃食管反流病(GERD)发病基础，并为肥胖与GERD相关性研究提供依据。
方法运用Microsoft Office Excel软件把已编号的16只雄性SPF级昆明小鼠随机分2组，每组8只，即饮食诱导肥胖(DIO)组和正常对照(NC)组。喂饲DIO组小鼠高脂饲料，而NC组给予普通的标准饲料喂饲，其余时间2组小鼠在相同环境中自由饮水摄食，实验持续8周。实验结束后通过葡萄糖耐量试验(GTT)、胰岛素耐受试验(ITT)、小鼠胃食管组织及血清检测脂代谢相关血生化指标，同时在光学显微镜下观察胃食管黏膜组织学改变。
结果DIO组小鼠有75%发育为DIO，其体质量增加量为(23.16±2.82)g，明显高于NC组小鼠(13.40±1.31)g，2组差异具有统计学意义(P<0.05)；DIO组小鼠出现糖耐量异常及胰岛素抵抗现象；通过ELIS法检测血生化指标显示，DIO组小鼠总胆固醇、低密度脂蛋白水平明显高于NC组(P<0.05)，但甘油三酯水平2组无显著差异(P>0.05)。DIO组小鼠胃食管黏膜可见增生及炎症细胞的浸润现象。
结论DIO小鼠模型模拟了人类肥胖症患者的体重增长过程，同时适合于评价肥胖所诱导GERD过程所引起的变化，以期为今后进一步研究肥胖引起GERD的机制提供借鉴。
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