痫愈益智汤对癫痫大鼠行为和海马脂质过氧化的影响

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目的:观察中药复方痫愈益智汤对癫痫大鼠的发作,学习记忆能力及海马脂质过氧化的影响。方法:以戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)腹膜腔注射建立大鼠慢性点燃模型,实验分为四组:生理盐水组(normal saline,NS)、痫愈益智汤组(XianyuYizhi,XYYZ)、丙戊酸钠口服液组(Sodium Valproate Oral Solution,VPA)和丙戊酸钠口服液痫愈益智汤联用组(VPA+XYYZ),每组15只。各组在造模同时即开始灌胃给药,持续4周。完全点燃的大鼠进行水迷宫实验。用比色法检测海马丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平和总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力。结果:XYYZ组、VPA组和VPA+XYYZ组大鼠点燃率、死亡率明显低于NS组,点燃潜伏期也明显长于NS组。大鼠水迷宫实验中,XYYZ组和VPA+XYYZ组大鼠穿越平台的次数明显多于NS组(P<0.05)。各干预组在平台所在象限停留的时间明显长于NS组(P<0.05)。各干预组和NS组相比,大鼠海马内MDA含量明显降低(P<0.05),GSH和SOD含量明显升高(P<0.05)。结论:痫愈益智汤通过抗氧化损伤机制保护神经元,从而拮抗癫痫的发生并对癫痫鼠的认知功能起到改善作用。 Objective: To observe the effect of Chinese medicine compound epididymic and Yuyi Zhitang on the seizure, learning and memory, and lipid peroxidation of hippocampus in epileptic rats. Methods: Chronic ignition model of rats was established by peritoneal injection of pentylenetetrazole (PTZ). The experiment was divided into four groups: normal saline (NS), Xianyu Yizhi (XYYZ), C Sodium Valproate Oral Solution (VPA) and VPA (VPA + XYYZ) were used in this study, 15 in each group. Each group in the model at the same time began gavage, for 4 weeks. Fully lit rats were subjected to a water maze test. The contents of malondialdehyde (MDA), glutathione (GSH) and total superoxide dismutase (SOD) in the hippocampus were detected by colorimetry. Results: The XYYZ group, VPA group and VPA + XYYZ group were significantly lower than those in the NS group and the ignition latency was significantly longer than the NS group. In the water maze test, the number of rats in XYYZ group and VPA + XYYZ group was significantly more than that in NS group (P <0.05). The intervention group in the platform where the quadrant was significantly longer than the NS group (P <0.05). Compared with NS group, the content of MDA in hippocampus of rats in each intervention group was significantly decreased (P <0.05) and the content of GSH and SOD was significantly increased (P <0.05). Conclusion: Xionghuaiyitang can protect neurons through the mechanism of anti-oxidative damage, thereby antagonizing the occurrence of epilepsy and improving the cognitive function of epileptic rats.
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