探讨一氧化碳释放分子2（CORM-2）对心肺复苏（CPR）大鼠复苏后心功能是否具有保护作用及其机制。
方法健康雄性SD大鼠40只（共55只，其中复苏失败10只，血流动力学监测过程中死亡5只），体重320~370 g，随机数字表法分为假手术组、CPR组、DMSO组、灭活型CORM-2组（iCORM-2组）和CORM-2组，每组8只。采用冰氯化钾停跳联合窒息4 min，然后进行人工胸外心脏按压3 min，建立大鼠心脏骤停-心肺复苏（CA-CPR）模型。假手术组大鼠仅置入相关导管，不进行CA-CPR相关建模操作，置管前12 h腹腔注射0.9%的生理盐水（4 ml/kg）；CPR组大鼠CPR术前12 h腹腔注射0.9%的生理盐水（4 ml/kg）；CORM-2组大鼠CPR术前12 h腹腔注射CORM-2溶液（4 mg/kg）；DMSO组大鼠CPR术前12 h腹腔注射DMSO溶液（4 ml/kg）；iCORM-2组大鼠CPR术前12 h腹腔注射灭活的CORM-2溶液（4 mg/kg）。各组大鼠在复苏/置管后连续监测血流动力学参数4 h（时间点分别为复苏/置管后即刻，复苏/置管后0.5、1、2、3、4 h），包括平均动脉压（MAP）、左心室内压最大上升速率（+dp/dtmax）及下降速率（-dp/dt）。复苏/置管后4 h留取大鼠心肌组织及血清，透射电镜下观察心肌超微结构，乳酸-丙酮酸法检测血清乳酸脱氢酶（LDH）活性，酶联免疫吸附法测血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）浓度，Western blot法检测心肌组织Caspase-3、9和胞浆细胞色素C（Cyt-C）蛋白表达水平。
结果CPR组、DMSO组、iCORM-2组和CORM-2组复苏后0.5、1、2、3和4 h大鼠的MAP、+dp/dtmax、-dp/dt均较置管后即刻有所降低（P均<0.05）。CPR组、DMSO组和iCORM-2组复苏后0.5、1、2、3和4 h大鼠的MAP均低于假手术组相应时间点（P均<0.05），而CORM-2组与假手术组比较差异则均无统计学意义（P均>0.05）。CPR组、DMSO组和iCORM-2组复苏后0.5、1、2、3和4 h大鼠的+dp/dtmax和-dp/dt均低于假手术组相应时间点，但仅在0.5、1和2 h时差异有统计学意义（P均<0.05），而CORM-2组与假手术组比较差异则均无统计学意义（P均>0.05）。CORM-2组大鼠复苏后4 h心肌组织超微结构完整性明显优于其余各组。CPR组、DMSO组和iCORM-2组大鼠复苏后4 h血清中LDH活性和CK-MB浓度均明显高于假手术组置管后4 h（P均<0.01）。CORM-2组大鼠仅血清中CK-MB高于假手术组（P<0.01），LDH活性虽略高但差异无统计学意义（P>0.05）。CORM-2组大鼠血清中LDH活性和CK-MB浓度均明显低于CPR组、DMSO组和iCORM-2组（P均<0.01）。CPR组、iCORM-2组和DMSO组大鼠复苏后4 h心肌组织Caspase-3、9和胞浆Cyt-C蛋白表达水平均明显高于假手术组（P均<0.05），CORM-2组仅Caspase-3、9蛋白表达水平明显高于假手术组（P均<0.05），胞浆Cyt-C蛋白表达水平与假手术组比较差异无统计学意义（P>0.05）。CPR组、iCORM-2组和DMSO组大鼠心肌组织Caspase-3、9和胞浆Cyt-C蛋白表达水平均明显高于CORM-2组（P均<0.05）。
结论CORM-2对CPR大鼠复苏后心功能具有保护作用，而保护心肌线粒体、减少线粒体途径介导的细胞凋亡可能是其机制之一。