评价电针对内毒素休克诱发急性肺损伤线粒体融合-分裂的影响。
方法清洁级雄性新西兰大白兔60只，体重1.5～2.0 kg，2月龄，采用随机数字表法分为4组(n＝15)：对照组(C组)、急性肺损伤组(ALI组)、非穴位电针刺激＋急性肺损伤组(SEAM＋ALI组)和穴位电针刺激＋急性肺损伤组(EAM＋ALI组)。ALI组、SEAM＋ALI组、EAM＋ALI组经耳缘静脉注射LPS 5 mg/kg(溶于0.9%生理盐水2 ml)制备内毒素休克诱发急性肺损伤模型。静脉注射LPS前4、3、2、1 d和30 min时，EAM＋ALI组选取足三里和肺俞穴，SEAM＋ALI组选取双侧足三里和肺俞穴旁开1 cm非经非穴部位，进行持续电针刺激30 min。注射LPS 6 h时，处死动物取肺组织，光镜下观察病理学结果，电镜观察线粒体超微结构，测定ATP和ROS含量，采用RT-PCR法检测线粒体融合蛋白1(Mfn1)、Mfn2、视神经萎缩蛋白1(OPA1)和动力相关蛋白1(Drp 1)的mRNA表达水平，采用Western blot法测定Drp1、Mfn1、Mfn2和OPA1的表达水平。
结果与C组比较，ALI组、SEAM＋ALI组和EAM＋ALI组肺组织ATP含量降低，ROS含量升高，Mfn1、Mfn2和OPA1及其mRNA表达下调，Drp1及其mRNA表达上调(P<0.05)；与ALI组比较，SEAM＋ALI组和EAM＋ALI组肺组织ATP含量升高，Mfn1、Mfn2和OPA1及其mRNA表达上调，Drp1及其mRNA表达下调，EAM＋ALI组肺组织ROS含量降低(P<0.05)；与SEAM＋ALI组比较，EAM＋ALI组肺组织ATP含量升高，ROS含量降低，肺组织Mfn1、Mfn2、OPA1及其mRNA表达上调，Drp1及其mRNA表达下调(P<0.05)。
结论电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤的机制可能与促进线粒体融合，抑制线粒体分裂有关。