探讨慢病毒介导的热休克蛋白70（HSP70）表达对缺血/缺氧神经细胞细胞膜钙离子通道的影响及其机制。

取对数生长期的嗜铬细胞瘤细胞（PC12），以缺氧6 h、复氧12 h刺激PC12细胞模拟体内神经细胞遭受缺血/再灌注时的病理过程，将细胞分为非感染组，感染含绿色荧光蛋白（GFP）基因但不含HSP70基因的慢病毒对照组（GFP慢病毒对照组），及感染含重组HSP70和GFP基因的慢病毒实验组（HSP重组慢病毒感染组）。采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测L型钙通道cav1.2、cav1.3亚基，受体门控通道NR1、NR2亚基，及Na⁺/Ca²⁺交换体（NCX）的mRNA和蛋白表达。

缺氧/复氧处理后，HSP70重组慢病毒感染组细胞cav1.2、NR1、NR2的mRNA及蛋白表达均明显低于GFP慢病毒对照组和非感染组〔cav1.2 mRNA（2^-ΔΔCt）：3.13±0.46比5.12±0.52、5.13±0.66，NR1 mRNA（2^-ΔΔCt）：1.61±0.44比3.23±0.82、3.31±0.78，NR2 mRNA（2^-ΔΔCt）：2.09±0.41比3.91±0.64、3.88±0.62；cav1.2蛋白（灰度值）：2.82±0.39比3.98±0.23、3.96±0.24，NR1蛋白（灰度值）：1.84±0.35比2.79±0.21、2.86±0.23，NR2蛋白（灰度值）：0.87±0.24比1.57±0.31、1.33±0.44；均P<0.01〕；而GFP慢病毒对照组与非感染组间细胞cav1.2、NR1、NR2的mRNA及蛋白表达差异均无统计学意义（均P>0.01）。非感染组、GFP慢病毒对照组和HSP70重组慢病毒感染组间细胞cav1.3、NCX的mRNA和蛋白表达差异均无统计学意义〔cav1.3 mRNA（2^-ΔΔCt）：4.82±0.32、4.72±0.36、4.82±0.29，NCX mRNA（2^-ΔΔCt）：3.49±0.78、3.47±0.71、3.56±0.65；cav1.3蛋白（灰度值）：2.63±0.40、2.64±0.39、2.68±0.39，NCX蛋白（灰度值）：3.27±0.48、3.34±0.48、3.31±0.42；均P>0.01〕。

外源性HSP70可能通过抑制PC12细胞膜L型钙通道cav1.2亚基及受体门控通道NR1、NR2亚基的表达，对缺血/缺氧引起的PC12细胞损伤具有保护作用。