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目的 研究Wnt信号转导通路在间歇性高糖环境所致成骨细胞损伤中的作用机制.方法 (1)将对数生长期的第3代成骨细胞随机分为3组:5.5mmol·L-1正常糖浓度组,25 mmol·L-1持续性高糖组,25～5 mmol·L-11QD间歇性高糖组.半定量RT-PCR法检测细胞中过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)和骨形成蛋白(BMP-2)的mRNA表达情况;以免疫印迹法检测细胞中PPARγ和BMP-2蛋白表达情况.(2)正常糖浓度成骨细胞作为空白对照组、间歇性高糖成骨细胞作为模型组.在此基础上,分别给予阴性药物——Wnt蛋白阻滞剂Dickkopf 1(DKK-1)蛋白、阳性药物——Wnt蛋白激动剂氯化锂(LiCl),分为DKK-1对照组、DKK-1模型组、LiCl对照组、LiCl模型组,干预3周后,评价PPARγ、BMP-2及Wnt相关蛋白β-catenin及CyclinD1蛋白表达情况.结果 (1)干预3周后,间歇性高糖组与高糖组、正常糖浓度组的BMP-2mRNA灰度值分别是0.49±0.03,0.83±0.04,0.96±0.02;这3组的PPARγmRNA灰度值分别是0.94±0.02,0.86±0.05,0.77±0.04,组间比较差异均有统计学意义(均P ＜0.05),存在时间依赖性.(2)模型组与空白对照组比较,PPARγ表达升高,而β-catenin、CyclinD1及BMP-2蛋白表达降低;DKK-1模型组与DKK-1对照组相比,PPARγ表达升高,而β-catenin、CyclinD1及BMP-2蛋白表达明显降低;氯化锂组与DKK-1组相比,PPARγ表达降低、而β-catenin、CyclinD1及BMP-2蛋白表达都明显升高,上述指标组间两两比较,差异均有统计学差异(均P＜0.05).结论 间歇性高糖环境所致成骨细胞损伤可能与PPARγ激活后Wnt信号转导通路被抑制有关.