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目的
评价迷走神经-M受体通路在鞘内吗啡后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。
方法鞘内置管成功的健康成年雄性SD大鼠70只，体重250～350 g，采用随机数字表法分为7组(n＝10)：假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、鞘内注射吗啡后处理组(MP组)、颈部双侧迷走神经离断组(VT组)、VT＋MP组、M受体拮抗剂阿托品＋MP组(ATP＋MP组)和ATP组。采用结扎左冠状动脉缺血30 min恢复灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。MP组于再灌注即刻鞘内输注吗啡3 μg/kg 10 μl，持续5 min；I/R组输注生理盐水10 μl，持续5 min；VT＋MP组于再灌注前10 min离断颈部双侧迷走神经；ATP＋MP组于再灌注前10 min静脉输注阿托品0.1 mg/kg 0.5 ml，持续5 min。于再灌注30 min内记录室性心律失常[室性早搏(PVCs)及室速/室颤(VT/VF)]发生次数。于再灌注120 min时处死大鼠后取心肌组织，测定梗死区(IS)和缺血危险区(AAR)体积，计算IS/AAR比值。
结果与Sham组比较，其余各组PVCs和VT/VF发生次数增加，IS/AAR比值升高(P<0.05)；与I/R组比较，MP组PVCs和VT/VF发生次数减少，IS/AAR比值降低(P<0.05)；与MP组比较，VT＋MP组和ATP＋MP组PVCs和VT/VF发生次数增加，IS/AAR比值升高(P<0.05)。
结论迷走神经-M受体通路参与了鞘内吗啡后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程。