【摘 要】
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自Alosis Alzheimer于1907年首次描述老年性痴呆起已经过去了整整一个世纪。100年来，尽管围绕Alzheimer病（Alzheimer’s disease，AD）的基础和临床进行了大量的研究并取得了令人瞩目的成就，但也有不尽人意之处，尤其是AD的预防和治疗，其原因主要是AD的病因和发病机制不明。一直占据主流地位的p一淀粉样蛋白（β-amyloid，AB）致病学说认为，AB是一种神经
【机 构】
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东南大学附属中大医院神经内科,南京210009
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自Alosis Alzheimer于1907年首次描述老年性痴呆起已经过去了整整一个世纪。100年来，尽管围绕Alzheimer病（Alzheimer’s disease，AD）的基础和临床进行了大量的研究并取得了令人瞩目的成就，但也有不尽人意之处，尤其是AD的预防和治疗，其原因主要是AD的病因和发病机制不明。一直占据主流地位的p一淀粉样蛋白（β-amyloid，AB）致病学说认为，AB是一种神经毒性物质，在脑内过量沉积可形成老年斑（senileplaque，SP）和神经原纤维缠结（neurofibrilary tangle，NFT），并导致神经元，特别是胆碱能神经元的大量脱失，最终造成高级神经功能活动受损、进行性记忆减退和认知功能下降。
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