目的 探讨雷公藤红素对脂多糖(LPS)诱导脓毒症大鼠急性肺损伤(ALI)的影响及其机制.方法 选择雄性SD大鼠18只,按随机数字表法随机分为对照组、模型组、雷公藤红素组,每组6只.模型组和雷公藤红素组经尾静脉一次性注射LPS 5 mg/kg建立ALI模型,雷公藤红素组同时经腹腔注射0.02％雷公藤红素1 mg/kg,对照组分别经尾静脉和腹腔注射等量生理盐水.注射完毕,常规饲养24 h,腹主动脉取血,采用血气分析仪检测腹主动脉血氧分压(PO2).过量麻醉致死,无菌条件下解剖胸腔,取左肺组织,称湿重,烘干后称干重,计算肺组织湿重干重比值(W/D).取右肺下叶组织,常规HE染色,光镜下观察肺组织病理改变,并行肺损伤病理评分.取右肺中上叶组织,冰浴下匀浆,离心留取上清液,采用ELISA法检测肺组织TNF-α、IL-1β、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管内皮细胞黏附分子1(VCAM-1)含量.取右肺下叶组织,RIPA裂解液充分裂解,提取细胞质蛋白和细胞核蛋白,采用ELISA法检测细胞质和细胞核蛋白核因子κB(NF-κB)含量.结果 与对照组比较,模型组和雷公藤红素组腹主动脉血PO2、肺组织细胞质内NF-κB含量均明显降低,肺组织W/D和肺组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1、细胞核内NF-κB含量以及肺组织病理评分均明显升高(P均<0.05);与模型组比较,雷公藤红素组腹主动脉血PO2、肺组织细胞质内NF-κB含量均明显升高,肺组织W/D和肺组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1、细胞核内NF-κB含量以及肺组织病理评分均明显降低(P均<0.05).与对照组比较,模型组肺泡充血和出血明显,并伴有大量炎症细胞浸润,肺泡结构塌陷,轮廓不清;与模型组比较,雷公藤红素组肺泡充血和出血明显减轻,肺泡内可见少量炎症细胞浸润,肺泡结构清晰可见.结论 雷公藤红素能够抑制LPS诱导的脓毒症大鼠ALI,其机制可能与抑制NF-κB的核内转位,从而抑制大鼠体内炎症因子含量有关.