【摘 要】
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本研究观察到育亨宾对受损背根节(DRG)神经元呈现兴奋作用,并初步研究了其发生机制.用外源性育亨宾(10umol/L)灌流损伤DRG时,在22个有自发放电的DRG神经元中有18个神经元产生
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本研究观察到育亨宾对受损背根节(DRG)神经元呈现兴奋作用,并初步研究了其发生机制.用外源性育亨宾(10umol/L)灌流损伤DRG时,在22个有自发放电的DRG神经元中有18个神经元产生明显反应.育亨宾对损伤神经元的兴奋作用可被α1-肾上腺素受体拮抗剂哌唑嗪(5umol/L)明显阻断.用6-羟多巴胺化学性交感神经切断和胍乙啶耗竭交感末梢后,育亨宾的兴奋作用均明显减小.结果显示:育亨宾阻断交感节后神经末梢上的α2-肾上腺素受体,引起去甲肾上腺素(NE)的释放;释放的NE作用于损伤DRG神经元上的α1-肾上腺素受体呈现兴奋作用.提示交感节后神经末梢可能存在一种持续性抑制NE释放的新机制,这种抑制作用不依赖交感节后神经节和动作电位的存在.
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