【摘 要】
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目的 探讨睫状神经营养因子(CNTF)玻璃体内注射对鼠慢性青光眼视神经的保护作用.方法 通过散瞳、前房穿刺放液及角膜缘激光光凝等步骤制造鼠慢性青光眼模型.设正常对照组、前
【机 构】
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天津市南开医院眼科,石家庄,北京市海淀区妇幼保健院眼科,秦皇岛市第一医院眼科
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目的 探讨睫状神经营养因子(CNTF)玻璃体内注射对鼠慢性青光眼视神经的保护作用.方法 通过散瞳、前房穿刺放液及角膜缘激光光凝等步骤制造鼠慢性青光眼模型.设正常对照组、前房穿刺对照组、未治疗组(仅造模)、治疗组(造模后双眼玻璃体内注入CNTF)、治疗对照组(造模后双眼玻璃体内注入生理盐水).观察视网膜组织磷酸化信号转导与转录激活子3(pSTAT3)表达、视神经轴突及闪光视觉诱发电位(F-VEP)变化.结果 正常状态pSTAT3在视网膜组织中极少表达,眼压升高后1 d开始上升,2 d达到高峰,14 d下降到正常水平.治疗组视网膜中pSTAT3在眼压升高14 d和28 d表达均高于同时问段的未治疗组及治疗对照组(P＜0.05).在眼压升高28 d治疗组视神经纤维阳性面积比率的值明显高于未治疗组及治疗对照组,且VEPP1波潜伏期明显低于以上两组(P＜0.05).结论 CNTF玻璃体内注射延缓了鼠慢性青光眼视神经的损伤.眼压升高初期,视网膜STAT3信号传导途径暂时被激活,CNTF相对长时间激活了STAT3信号传导途径,STATB信号传导途径参与介导了CNTF对视神经的保护作用.
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