论文部分内容阅读
目的
验证氧化苦参碱(OM)在体外对胰腺星状细胞(PSC)激活的抑制作用，探讨其作用机制。
方法观察经不同浓度OM干预后大鼠PSC细胞株LTC-14在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导激活后的增殖能力，应用ELISA法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)水平，用实时定量PCR法检测细胞丝裂原激活蛋白激酶p38(p38-MAPK) mRNA表达量。
结果对照组及0.1、0.5、1、2、5 g/L OM干预30 min后再加8 μg/L TGF-β1诱导组(OM组)细胞在培养12 h后的细胞增殖分别为1.51±0.08、1.50±0.07、1.15±0.04、1.15±0.04、1.08±0.06、1.08±0.10，0.5 g/L以上的OM组低于对照组，差异有统计学意义(P值均为0.000)。对照组、TGF-β1组及0.5、1 g/L OM组培养12 h后LTC-14细胞SOD的水平分别为0.087±0.005、0.073±0.004、0.085±0.010、0.086±0.007，各组间差异无统计学意义；p38-MAPK mRNA表达量分别为1.000±0.000、1.979±0.505、0.606±0.111、0.303±0.159，TGF-β1组显著高于对照组(P＝0.002)，两个OM组均低于TGF-β1组(P值均为0.000)，但两个OM组间差异无统计学意义(P＝0.208)。
结论OM体外能够抑制PSC的激活，其作用机制可能是通过抑制p38-MAPK mRNA表达实现的。