【摘 要】
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目的 探讨甲状腺激素水平与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发生的关系.方法 回顾性分析2015年7月—2019年4月在中国人民解放军火箭军特色医学中心体检人群3289例临床资料,根据病史及甲状腺功能分为亚临床甲状腺功能减退组(n=210)及甲状腺功能正常组(n=3079).将甲状腺功能正常组根据腹部彩超结果分为NAFLD组(n=516)及非NAFLD组(n=2563);根据BMI划分为非肥胖亚组(BMI<25 kg/m2)、肥胖亚组(BMI≥25 kg/m2);根据年龄划分为老年组(≥60岁)、中青年组(
【机 构】
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中国人民解放军火箭军特色医学中心消化内科,北京100088
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目的 探讨甲状腺激素水平与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发生的关系.方法 回顾性分析2015年7月—2019年4月在中国人民解放军火箭军特色医学中心体检人群3289例临床资料,根据病史及甲状腺功能分为亚临床甲状腺功能减退组(n=210)及甲状腺功能正常组(n=3079).将甲状腺功能正常组根据腹部彩超结果分为NAFLD组(n=516)及非NAFLD组(n=2563);根据BMI划分为非肥胖亚组(BMI<25 kg/m2)、肥胖亚组(BMI≥25 kg/m2);根据年龄划分为老年组(≥60岁)、中青年组(0.05),但进行年龄、体型分层后,肥胖-中青年亚组中,男性、低游离甲状腺素、空腹血糖、甘油三酯是NAFLD发生的独立危险因素(比值比分别为4.729、0.067、1.814、1.717,P值分别为0.003、0.010、0.011、0.014).游离甲状腺素、空腹血糖、甘油三酯预测NAFLD的临界值分别为1.123 ng/dL、5.15 mmol/L、1.02 mmol/L,联合预测ROC曲线下面积为0.832.结论 亚临床甲状腺功能减退人群NAFLD患病率高;甲状腺素水平在正常范围内时,低游离甲状腺素水平与中青年肥胖人群NAFLD的发生有关.
其他文献
肝硬化是各种慢性肝病的终末阶段,其最主要并发症为门静脉高压,在这样病理状态下,自发性门体分流(SPSS)作为门静脉系统侧支循环,其发生机理及临床价值尚未引起足够重视.经分析表明,SPSS虽为自然分流通道,但是否作为门静脉高压的一种减压方式,尚有待进一步深入研究;加深对SPSS的认识将为门静脉高压的诊治提供重要的指导意义.
目的 通过对肝内胆管细胞癌(iCCA)和配对的癌旁组织的circRNA芯片比较分析,发现并验证iCCA中异常表达的cir-cRNA,进而揭示其潜在的机制.方法 收集2019年7月—12月收治的3例iCCA患者肿瘤组织标本,采用微阵列芯片杂交的方法检测iCCA和癌旁组织中circRNA的差异表达,并收集同一时期15例iCCA患者样本,采用实时定量PCR(RT-PCR)验证差异表达的circRNA.通过生物信息学分析寻找差异表达的circRNA的下游分子,并进一步采用RT-PCR对潜在分子进行验证.计量资料组
门静脉瘤是一种罕见的疾病,主要表现为门静脉主干及分支局限性囊状或梭形扩张,发病率为0. 067％ ～0. 43％[1-2].消化道异位静脉曲张(ectopic varices,EcV)占所有静脉曲张出血的1. 0％ ～5. 0％[3],其较为少见,而由门静脉瘤引起的门静脉高压导致的消化道EcV破裂出血则更为罕见.
自身免疫性肝炎(AIH)病因及发病机制尚不明确,目前认为其与遗传易感性、环境因素等相互作用有关.调节性T淋巴细胞(Treg)主要通过分泌IL-10和TGFβ发挥免疫抑制功能,辅助性T淋巴细胞(Th)17主要促进炎症反应,提示Treg和Th17及两者动态平衡可能参与AIH的发生发展,但其参与机制仍需进一步探讨.综述了近年来Treg/Th17与AIH的相关性,并对其作用机制、治疗靶点作一阐述.
目的 探讨慢性丙型肝炎治疗过程中利巴韦林(RBV)引起溶血性贫血的影响因素,为临床早期预测利巴韦林相关溶血性贫血发生提供借鉴.方法 选取2018年1月—2019年7月于河北中石油中心医院门诊及住院就诊的丙型肝炎且应用直接抗病毒药物(DAA)联合RBV方案抗病毒治疗患者.三磷酸次黄嘌呤肌苷(ITPA)基因rs1127354位点主要等位基因是C等位基因,次要等位基因为A等位基因,将AA与AC合并与CC基因型进行比较.在治疗过程中,当Hb水平<100 g/L时,RBV减量至600 mg;当Hb<85 g/L时停
目前尚无公认的保肝药物可推荐用于非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)常规治疗,其防治手段主要以控制饮食、运动和减肥手术为主.而饮食控制是最基础的干预方式,科学合理的膳食指导尤为重要.简要总结了饮食中常含的几种油类对NAFLD肝脏脂肪变性、炎症、氧化应激等方面的影响,认为鱼油、橄榄油、初榨椰子油及松子油对NAFLD有益,而过量摄入猪油及棕榈油则会加重NAFLD.
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