【摘 要】
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埃博拉病毒(EBOV)以C型凝集素作为黏附分子,通过与整合素的结合激活整合素信号通路,刺激巨胞饮小体形成与病毒内化.巨胞饮小体在胞内运输途中从早期核内体募集Toll样受体(TLR
【机 构】
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223600,江苏省沭阳县人民医院实验医学中心江苏省肿瘤医院科研科,南京,210009;
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埃博拉病毒(EBOV)以C型凝集素作为黏附分子,通过与整合素的结合激活整合素信号通路,刺激巨胞饮小体形成与病毒内化.巨胞饮小体在胞内运输途中从早期核内体募集Toll样受体(TLR)4并带进溶酶体.溶酶体中的组织蛋白酶B和L(Cat B/L)剪切EBOV糖蛋白(GP),Toll样因子受体4(TLR4)作为EBOV的膜内复合受体,与剪切后的GP结合并使其发生构象变化,构象变化后的GP随之与Niemann Pick C1(NPC1)蛋白结合使得病毒与膜融合,EBOV从而逃逸出溶酶体并开始其复制周期.在EBOV感染中,TLR4介导和/或调节几乎所有的免疫失调和病理变化,如细胞因子的高水平表达、促/抗炎因子的表达失衡、1型干扰素调节异常、淋巴细胞大量凋亡及免疫细胞的失能.因此,CRX-526作为偏向作用于TLR4 TRIF信号通路的TLR4拮抗剂,纤连蛋白作为整合素和TLR4的配体,均有可能成为治疗EBOV感染的有效药物.
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