【摘 要】
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目的:探讨利福平通过抑制蛋白激酶R(protein kinase R,PKR)活化对小胶质细胞炎症及其介导神经元凋亡的影响.方法:用鱼藤酮诱导BV2小胶质细胞构建PD炎症细胞模型,经利福平或者
【机 构】
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中山大学孙逸仙纪念医院神经内科 510120
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目的:探讨利福平通过抑制蛋白激酶R(protein kinase R,PKR)活化对小胶质细胞炎症及其介导神经元凋亡的影响.方法:用鱼藤酮诱导BV2小胶质细胞构建PD炎症细胞模型,经利福平或者PKR抑制剂(C16)预先孵育2小时,Western blot检测p?PKR、PKR、NLRP3、Caspase?1、IL?1β等蛋白的表达量,流式细胞术(Flow cytometry)检测细胞凋亡率.结果:与鱼藤酮组相比,利福平预处理组和PKR抑制剂(C16)预处理组:p?PKR、NLRP3、IL?1β、Caspase?1蛋白表达水平出现下降(均P<0.05);共培养体系中SH?SY5Y细胞凋亡水平下降(均P<0.05).结论:利福平可以抑制PD炎症细胞模型中PKR活化,减轻细胞炎症及介导神经元细胞凋亡.
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