目的探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的脓毒症造成大鼠脑内氧化损伤的作用及JNK、Nrf2相关信号的变化。方法将大鼠随机分为对照组、低剂量模型组(LPS 5 mg/kg)和高剂量模型组(LPS 10 mg/kg)。模型组造模24 h后,活杀大鼠,将脑组织完全取出后,剪碎并研磨成脑匀浆,检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢(H2O2)、琥珀酸脱氢酶(SDH)的变化。利用qRT-PCR、Western印迹检测JNK与Nrf2蛋白在脑组织亚细胞中的表达水平。结果与对照组比较,在LPS诱导脓毒症大鼠模型中,模型组大鼠脑组织中,MDA、H2O2、SDH含量增加,SOD、GSH-Px、T-AOC含量减少,JNK mRNA水平与总蛋白水平未受明显影响(P>0.05),但磷酸化水平(p-JNK)显著升高(P<0.01);Nrf2 mRNA水平与总蛋白水平显著上调(P<0.01),且磷酸化水平(p-Nrf2)也显著升高(P<0.01),差异具有统计学意义。结论成功构建LPS诱导脓毒血症后大鼠脑内氧化损伤的病理模型,并发现在这一病理过程中p-JNK、总Nrf2以及p-Nrf2表达显著上调,提示JNK、Nrf2相关通路在LPS诱导脓毒症脑损伤中可能参与重要的介导作用。