采用在体电生理法评价脊髓κ受体在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠术后中枢敏化中的作用。
方法取鞘内置管成功的成年SD大鼠60只,体重230~270 g,采用随机数字表法分为5组(n=12):对照组(C组)、切口痛组(I组)、瑞芬太尼组(R组)、瑞芬太尼+切口痛组(R+I组)、κ受体激动剂U50488H组(U组)。R组静脉输注瑞芬太尼10 μg·kg-1·min-1持续1 h;R+I组静脉输注瑞芬太尼10 μg·kg-1·min-1持续1 h的同时制备切口痛模型;U组鞘内注射U50488H10 μg/10 μl,30 min后静脉输注瑞芬太尼10 μg·kg-1·min-11 h,制备切口痛模型。随机取6只大鼠,于鞘内置管前(T0),术前(T1)以及术后1、4 h、1、2和3 d(T2~6)时测定双侧后爪机械痛阈。随机取6只大鼠,于给药前或术前60 min至给药结束后或术后180 min,采用细胞外记录技术测定脊髓背角C纤维诱发场电位,记录LTP诱发情况和C纤维诱发场电位曲线下面积(AUC)。
结果C组、I组和U组均未记录到LTP,R组和R+I组均记录到LTP。与C组比较,R组T5,6时双侧机械性痛阈降低,I组T2~6时术侧机械痛阈降低,R+I组T2~6时术侧机械痛阈、T5,6时非术侧机械痛阈降低,U组T2~4时术侧机械痛阈降低,R组和R+I组脊髓背角C纤维诱发场电位AUC明显增加(P<0.05)。与I组比较,R+I组T4~6时术侧、T5,6时非术侧机械痛阈降低,脊髓背角C纤维诱发场电位AUC增加(P<0.05)。与R+I组比较,U组T2~6时术侧、T5,6时非术侧机械痛阈升高,脊髓背角C纤维诱发场电位AUC明显降低(P<0.05)。
结论在电生理水平证实瑞芬太尼诱导切口痛大鼠术后中枢敏化的机制可能与抑制脊髓κ受体功能有关。