【摘 要】
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目的:比较新药时代自体造血干细胞移植(ASCT)和新药化疗治疗新诊断多发性骨髓瘤(NDMM)的临床疗效、生存期及预后分析.方法:回顾性分析2012年1月至2019年12月华中科技大学同济医学院附属协和医院采用新药方案诱导化疗的149例NDMM患者的临床资料,24例接受ASCT的患者为移植组,125例未接受ASCT的患者为非移植组,中位随访时间43 (1-90)个月.采用倾向性评分匹配法均衡组间混杂因素后比较组间缓解深度、总生存时间(OS)、无进展生存时间(PFS),并进行亚组分析.结果:通过匹配组间的协变
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属协和医院血液内科,湖北武汉430022
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目的:比较新药时代自体造血干细胞移植(ASCT)和新药化疗治疗新诊断多发性骨髓瘤(NDMM)的临床疗效、生存期及预后分析.方法:回顾性分析2012年1月至2019年12月华中科技大学同济医学院附属协和医院采用新药方案诱导化疗的149例NDMM患者的临床资料,24例接受ASCT的患者为移植组,125例未接受ASCT的患者为非移植组,中位随访时间43 (1-90)个月.采用倾向性评分匹配法均衡组间混杂因素后比较组间缓解深度、总生存时间(OS)、无进展生存时间(PFS),并进行亚组分析.结果:通过匹配组间的协变量达到均衡,51例患者进入研究,移植组15例,非移植组36例.匹配后,移植组完全缓解(CR)率较非移植组接受维持治疗的CR率高(93.3％ vs 42.3％,P=0.004),而深度缓解率和总有效率差异均无统计学意义(93.3％ vs 65.4％,P=0.103;93.3％ vs 96.2％,P=1.000).匹配前,移植组较非移植组3、5年的PFS率和中位无进展生存时间(mPFS)分别为(89.6％ vs 66.5％,P=0.024;69.8％ vs 42.7％;未达到vs 51.0个月),3、5年OS率和中位OS (mOS)分别为(100％ vs 70.6％,P=0.002;92.3％ vs 49.6％;未达到 vs 54.0个月);匹配后,移植组较非移植组3、5年PFS率和mPFS分别为(83.6％ vs 61.7％,P=0.182;62.7％ vs 45.7％;未达到vs 51.0个月),3、5年OS率和mOS分别为(100％ vs 65.6％,P=0.018;88.9％ vs 46.9％;未达到 vs 51.0个月).亚组分析显示,mSMART 3.0危险分层高危患者中,移植组较非移植组3年PFS率、mPFS为(83.3％ vs 41.5％,P=0.091;未达到vs 34.0个月),3年OS率、mOS分别为(100％ vs 41.5％,P=0.034;未达到 vs 34.0个月).mSMART 3.0危险分层标危患者中,移植组较非移植组3年PFS率和OS率分别为(83.3％ vs 76.8％,P=0.672;100％ vs 87.2％,P=0.155).移植后3个月内疗效获深度缓解组较接受维持治疗的非移植患者达深度缓解组3年PFS和OS率为(83.1％ vs 56.7％,P=0.323;100％ vs 60.5％,P=0.042),两组疗效达总有效缓解的3年PFS和OS率为(83.1％ vs 62.5％,P=0.433;100％ vs 68.1％,P=0.082).匹配后COX多因素回归分析显示,mSMART3.0危险分层标危、ASCT是改善NDMM患者OS的预后因素.结论:在新药时代,ASCT治疗较新药化疗提高了NDMM患者的CR率、延长了OS.接受自体移植的mSMART 3.0高危、疗效达深度缓解的患者相较接受新药化疗的非移植患者OS获益.mSMART 3.0危险分层、自体移植是NDMM患者OS的独立预后因素.
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目的:探讨18F-FDG PET/CT的最大标准摄取值(SUVmax)和核抗原Ki-67在非霍奇金淋巴瘤(NHL)中的影响因素及二者的相关性.方法:回顾性分析185例NHL初诊患者的SUVmax、Ki-67与性别、年龄、最大病灶直径、结外受侵、浅表及深部淋巴结受侵、恶性程度、B症状、临床分期、乳酸脱氢酶、国际预后指数(IPI)评分之间的关系及二者的相关性.结果:185例NHL中,经病理诊断侵袭性B细胞NHL 99例,惰性B细胞NHL 43例,T细胞NHL 43例;侵袭性B细胞NHL的SUVmax与Ki-6
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目的:探讨外周血淋巴细胞与单核细胞比率(LMR)和校正后血清钙(cCa)作为新诊断多发性骨髓瘤(MM)患者预后标志物的意义.方法:回顾性分析2013年1月至2020年3月昆明医科大学第二附属医院114例初诊MM患者的临床资料,采用ROC曲线确定变量的最佳临界值,将患者划分为高LMR和低LMR(LMR≥3.35和LMR＜3.35)两组,根据初诊及4个疗程治疗的LMR (LMR4)将患者分为A(LMR≥3.35,LMR4≥3.35)、B(LMR≥3.35,LMR4＜3.35)、C(LMR＜3.35,LMR4≥
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目的:探讨雷公藤红素对人多发性骨髓瘤细胞增殖和凋亡的影响,并揭示IRAK4/ERK/p38信号通路与雷公藤红素调控H929、ARP-1细胞增殖和凋亡的关系,探究雷公藤红素联合硼替佐米是否具有协同作用.方法:采用CCK-8法检测多发性骨髓瘤细胞株H929、ARP-1细胞经不同浓度雷公藤红素、硼替佐米以及二者联用后的细胞活力,并利用金氏公式判定协同药效.Annexin V/PI法检测H929细胞凋亡率和ARP-1细胞坏死率.蛋白免疫印迹法检测雷公藤红素对IRAK4/ERK/p38信号通路中关键蛋白和凋亡蛋白表
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