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【摘要】目的：分析和探讨癫痫样发作的低血糖患者的临床特点。方法：回顾性分析我院2008年1月-2010年12月期间收治的癫痫样发作的低血糖患者的临床临床资料。结果：47例患者入院后急查血糖均偏低，在1.8-2.5mmol/Ｌ之间，所有患者经头颅CT或MRI检查未发现梗死灶及出血灶，癫痫样发作种类形式多样，脑电地形图呈现不同程度的异常波形，所有患者给予静脉推注50%葡萄糖后症状均快速得到改善，并停止癫痫发作。结论：血糖症可引发病性发作，临床确诊癫痫时，尤其是有疑似癫痫症状的患者，应排除糖尿病或由其他原因所致低血糖脑功能紊乱。
【关键词】癫痫；低血糖；癫痫样发作
我院2009年至2010年收治了以抽搐昏迷为主要临床表现的癫痫样发作的低血糖患者共47例，经过治疗后均取得良好效果，现总结分析如下：
1资料与方法
1.1一般资料
选取我院2009年至2010年收治了以抽搐昏迷为主要临床表现的癫痫样发作的低血糖患者共47例，糖尿病病程为（2.5±1.5）年，男性31例，女性16例，年龄62-78岁，平均年龄68.5岁，入院后急查血糖均偏低，检查值在1.7-2.6mmol/L之间，发病前有胰岛素注射或口服降糖药物治疗史38例，其中口服应用胰岛素7例，优降糖12例，二甲双胍19例，所有患者均起病急，发病重，伴出汗、乏力3例，心悸2例，呕吐4例，四肢抽搐伴昏迷38例，其中左上肢抽搐伴昏迷4例，双下肢抽搐伴昏迷5例，双上肢抽搐伴昏迷7例，左侧肢体抽搐伴昏迷8例，右侧肢体抽搐伴昏迷6例，头面部抽搐伴昏迷8例，所有病例在24h内均经头颅CT检查未见异常，72ｈ内经头颅MRI检查未发现相应部位的新发梗死灶及出血灶，经脑电地形图检查均有不同程度的异常。
1.2治疗方法
先静脉注射50%葡萄糖60mL，然后静脉点滴10%葡萄糖，直至血糖升至23.1 mmoL / L。停用甘舒霖70 / 30，改用20%甘露醇250mL降低颅内压, 以氨酪酸抑制癫痫状态，杏丁改善微循环。密切监测血糖，将血糖控制在10-15mmoL / L后，治疗方法同前，待患者神志恢复正常，双瞳孔对光反射灵敏，四肢无抽搐，查血糖恢复正常水平，继续留院观察两天，改用短效人胰岛素优泌林R，直至血糖及病情稳定后可出院。
1.3疗效评价标准
显效：治疗后癫痫样发作症状基本消失，血糖恢复正常水平，病情稳定；有效：治疗后癫痫样发作症状有所好转，血糖接近正常水平，病情偶有反复；无效：治疗后癫痫样发作症状无变化，血糖仍异常无好转甚至病情加重。
1.4统计学方法
本组数据采用SPSS13.0统计学软件进行处理，计量单位采用X±S表示，组间比较经t检验，以P<0.05为有统计学意义。
2结果
47例患者入院后急查血糖均偏低，在1.8-2.5mmol/Ｌ之间，所有患者经头颅CT或MRI检查未发现梗死灶及出血灶，癫痫样发作种类形式多样，脑电地形图呈现不同程度的异常波形，所有患者给予静脉推注50%葡萄糖后症状均快速得到改善，并停止癫痫发作。见表1
表1癫痫样发作种类及治疗前后症状对比
癫痫样发作种类 例数 显效 有效 无效
出汗、乏力 3 3 0 0
心悸 2 2 0 0
呕吐 4 4 0 0
搐伴昏迷 38 31 7 0
总有效率 40/47 （85.1%）
由表1可以看出，47例癫痫样发作的低血糖患者中治疗后显效40例，有效7例，总有效率为85.1%。治疗前后症状比较差异显著（P<0.01），具有统计学意义。
3讨论
低血糖症是由于血糖浓度低于2.8mmol/L，引起脑细胞处于低糖状态的临床综合征。通常以高级神经功能失常及交感神经兴奋的表现为低血糖症的主要症状，反复发生低血糖可导致大脑皮层受损，出现嗜睡、意识模糊、智能减退及各种精神症状，在意识模糊情况下还可发生抽搐，临床上认为抽搐很可能由于神经元细胞膜受损，导致氨与谷氨酸突然增高，－氨基丁酸、GABA及乳酸减突然降低[1]。本文47例患者入院后急查血糖均偏低，在1.8-2.5mmol/Ｌ之间，所有患者经头颅CT或MRI检查未发现梗死灶及出血灶，癫痫样发作种类形式多样，脑电地形图呈现不同程度的异常波形，尚未确诊之前，容易被误诊为癫痫，尤其老年糖尿病患者随着年龄增长，交感－肾上腺髓质系统兴奋性自然衰减，在发生低血糖时，交感兴奋症候群敏感性较低。短暂的低血糖有可能导致脑功能不全，抢救及时则可快速恢复，但持续低血糖昏迷＞6小时，脑细胞的病变即不可逆转[2]。
低血糖主要症状皆因神经组织缺糖导致，包括神经组织缺糖和神经源性(自主神经) 症状两个方面，神经源性(自主神经)缺糖主要表现为焦虑、出汗、心悸、皮肤感觉异常、肌肉颤抖及饥饿感等；神经组织缺糖主要表现为抽搐、昏迷、虚弱、乏力、性格改变、神志改变及认知障碍等。葡萄糖是脑部，尤其是大脑的主要能量来源，但脑细胞储存葡萄糖的能力有限，仅能维持脑部数分钟的活动能量需求，脑部的能量供给必须依靠循环中葡萄糖来维持，无法像其他组织可利用循环中的游离脂肪酸转化作为能量来源[3]。当血糖低于1.7mmoL / L，大脑就会并发代谢障碍，患者会出现意识模糊，严重时还可发生肢体抽搐；当血糖低至0.6 mmoL / L，患者会陷入昏迷。葡萄糖供应不足可导致脑部缺氧，并且血糖的下降会使脑细胞的脑功能出现障碍，而血糖的下降速度直接决定着脑功能障碍出现时间早晚。倘若血糖下降速度过快，则在发生交感神经兴奋症状后，然后发展为脑功能障碍；若血糖下降缓慢会仅表现为脑功能障碍，时间长后可表现为昏迷、精神行为异常及癫痫样发作。
临床上对于糖尿病患者进行治疗中出现低血糖反应已为众多医生所熟知，然而由于癫痫样发作在低血糖患者中较少见，极易造成误诊而延误治疗, 甚至危及生命。本文47例癫痫样发作的低血糖患者中治疗后显效40例，有效7例，总有效率为85.1%。治疗前后症状比较差异显著（P<0.01），具有统计学意义。说明对于四肢抽搐、意识障碍、呈昏迷状态等类似症状的患者, 应充分考虑是否存在低血糖的可能，以免误诊漏诊。
综上所述，血糖症可引发病性发作，临床确诊癫痫时，尤其是有疑似癫痫症状的患者，應排除糖尿病或由其他原因所致低血糖脑功能紊乱。
参考文献:
[1] 杨钢，内分泌生理与病理生理学[M]，天津，天津科学技术出版社，1994：460.
[2] 廖二元, 超楚生, 伍汉文，内分泌学[M]，北京，人民出版社，2001：1645.
[3] 周业旺，低血糖昏迷伴癫痫样发作３２例分析[J]，广东医药，2011，32（1）：92
【关键词】癫痫；低血糖；癫痫样发作
我院2009年至2010年收治了以抽搐昏迷为主要临床表现的癫痫样发作的低血糖患者共47例，经过治疗后均取得良好效果，现总结分析如下：
1资料与方法
1.1一般资料
选取我院2009年至2010年收治了以抽搐昏迷为主要临床表现的癫痫样发作的低血糖患者共47例，糖尿病病程为（2.5±1.5）年，男性31例，女性16例，年龄62-78岁，平均年龄68.5岁，入院后急查血糖均偏低，检查值在1.7-2.6mmol/L之间，发病前有胰岛素注射或口服降糖药物治疗史38例，其中口服应用胰岛素7例，优降糖12例，二甲双胍19例，所有患者均起病急，发病重，伴出汗、乏力3例，心悸2例，呕吐4例，四肢抽搐伴昏迷38例，其中左上肢抽搐伴昏迷4例，双下肢抽搐伴昏迷5例，双上肢抽搐伴昏迷7例，左侧肢体抽搐伴昏迷8例，右侧肢体抽搐伴昏迷6例，头面部抽搐伴昏迷8例，所有病例在24h内均经头颅CT检查未见异常，72ｈ内经头颅MRI检查未发现相应部位的新发梗死灶及出血灶，经脑电地形图检查均有不同程度的异常。
1.2治疗方法
先静脉注射50%葡萄糖60mL，然后静脉点滴10%葡萄糖，直至血糖升至23.1 mmoL / L。停用甘舒霖70 / 30，改用20%甘露醇250mL降低颅内压, 以氨酪酸抑制癫痫状态，杏丁改善微循环。密切监测血糖，将血糖控制在10-15mmoL / L后，治疗方法同前，待患者神志恢复正常，双瞳孔对光反射灵敏，四肢无抽搐，查血糖恢复正常水平，继续留院观察两天，改用短效人胰岛素优泌林R，直至血糖及病情稳定后可出院。
1.3疗效评价标准
显效：治疗后癫痫样发作症状基本消失，血糖恢复正常水平，病情稳定；有效：治疗后癫痫样发作症状有所好转，血糖接近正常水平，病情偶有反复；无效：治疗后癫痫样发作症状无变化，血糖仍异常无好转甚至病情加重。
1.4统计学方法
本组数据采用SPSS13.0统计学软件进行处理，计量单位采用X±S表示，组间比较经t检验，以P<0.05为有统计学意义。
2结果
47例患者入院后急查血糖均偏低，在1.8-2.5mmol/Ｌ之间，所有患者经头颅CT或MRI检查未发现梗死灶及出血灶，癫痫样发作种类形式多样，脑电地形图呈现不同程度的异常波形，所有患者给予静脉推注50%葡萄糖后症状均快速得到改善，并停止癫痫发作。见表1
表1癫痫样发作种类及治疗前后症状对比
癫痫样发作种类 例数 显效 有效 无效
出汗、乏力 3 3 0 0
心悸 2 2 0 0
呕吐 4 4 0 0
搐伴昏迷 38 31 7 0
总有效率 40/47 （85.1%）
由表1可以看出，47例癫痫样发作的低血糖患者中治疗后显效40例，有效7例，总有效率为85.1%。治疗前后症状比较差异显著（P<0.01），具有统计学意义。
3讨论
低血糖症是由于血糖浓度低于2.8mmol/L，引起脑细胞处于低糖状态的临床综合征。通常以高级神经功能失常及交感神经兴奋的表现为低血糖症的主要症状，反复发生低血糖可导致大脑皮层受损，出现嗜睡、意识模糊、智能减退及各种精神症状，在意识模糊情况下还可发生抽搐，临床上认为抽搐很可能由于神经元细胞膜受损，导致氨与谷氨酸突然增高，－氨基丁酸、GABA及乳酸减突然降低[1]。本文47例患者入院后急查血糖均偏低，在1.8-2.5mmol/Ｌ之间，所有患者经头颅CT或MRI检查未发现梗死灶及出血灶，癫痫样发作种类形式多样，脑电地形图呈现不同程度的异常波形，尚未确诊之前，容易被误诊为癫痫，尤其老年糖尿病患者随着年龄增长，交感－肾上腺髓质系统兴奋性自然衰减，在发生低血糖时，交感兴奋症候群敏感性较低。短暂的低血糖有可能导致脑功能不全，抢救及时则可快速恢复，但持续低血糖昏迷＞6小时，脑细胞的病变即不可逆转[2]。
低血糖主要症状皆因神经组织缺糖导致，包括神经组织缺糖和神经源性(自主神经) 症状两个方面，神经源性(自主神经)缺糖主要表现为焦虑、出汗、心悸、皮肤感觉异常、肌肉颤抖及饥饿感等；神经组织缺糖主要表现为抽搐、昏迷、虚弱、乏力、性格改变、神志改变及认知障碍等。葡萄糖是脑部，尤其是大脑的主要能量来源，但脑细胞储存葡萄糖的能力有限，仅能维持脑部数分钟的活动能量需求，脑部的能量供给必须依靠循环中葡萄糖来维持，无法像其他组织可利用循环中的游离脂肪酸转化作为能量来源[3]。当血糖低于1.7mmoL / L，大脑就会并发代谢障碍，患者会出现意识模糊，严重时还可发生肢体抽搐；当血糖低至0.6 mmoL / L，患者会陷入昏迷。葡萄糖供应不足可导致脑部缺氧，并且血糖的下降会使脑细胞的脑功能出现障碍，而血糖的下降速度直接决定着脑功能障碍出现时间早晚。倘若血糖下降速度过快，则在发生交感神经兴奋症状后，然后发展为脑功能障碍；若血糖下降缓慢会仅表现为脑功能障碍，时间长后可表现为昏迷、精神行为异常及癫痫样发作。
临床上对于糖尿病患者进行治疗中出现低血糖反应已为众多医生所熟知，然而由于癫痫样发作在低血糖患者中较少见，极易造成误诊而延误治疗, 甚至危及生命。本文47例癫痫样发作的低血糖患者中治疗后显效40例，有效7例，总有效率为85.1%。治疗前后症状比较差异显著（P<0.01），具有统计学意义。说明对于四肢抽搐、意识障碍、呈昏迷状态等类似症状的患者, 应充分考虑是否存在低血糖的可能，以免误诊漏诊。
综上所述，血糖症可引发病性发作，临床确诊癫痫时，尤其是有疑似癫痫症状的患者，應排除糖尿病或由其他原因所致低血糖脑功能紊乱。
参考文献:
[1] 杨钢，内分泌生理与病理生理学[M]，天津，天津科学技术出版社，1994：460.
[2] 廖二元, 超楚生, 伍汉文，内分泌学[M]，北京，人民出版社，2001：1645.
[3] 周业旺，低血糖昏迷伴癫痫样发作３２例分析[J]，广东医药，2011，32（1）：92