【摘 要】
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目的 探讨陈皮、半夏治疗动脉粥样硬化的机制.方法 将40只Klotho敲除小鼠采用数字表法随机分为模型组、治疗组(高、中、低剂量组,每组10只).对照组C57 BL/6小鼠10只.通过HE染
【机 构】
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首都医科大学宣武医院中医科,北京,100053
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目的 探讨陈皮、半夏治疗动脉粥样硬化的机制.方法 将40只Klotho敲除小鼠采用数字表法随机分为模型组、治疗组(高、中、低剂量组,每组10只).对照组C57 BL/6小鼠10只.通过HE染色观察小鼠颈动脉病理改变;通过血浆分光光度法检测丙二醛(malonaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、β-半乳糖苷酶(senescence-associated beta-galactosidase,SA-β-gal);通过免疫组化法观察PI3K与p-Akt表达.结果 与模型组比较,陈皮、半夏组动脉内膜呈轻度增生改变;SOD浓度与对照组比较上升,差异有统计学意义(P＜0.01),MDA和SA-β-gal则显著降低(P＜0.01);大剂量和中剂量治疗组中PI3K下降水平与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);陈皮、半夏各治疗组p-Akt表达均显著低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 陈皮、半夏可能通过PI3K和p-Akt通路而调控SOD、MDA及SA-β-gal水平,达到延缓衰老、治疗动脉粥样硬化的作用.
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