100 免疫细胞及细胞因子在胰岛素依赖型糖尿病致病机理的研究进展

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胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)是胰岛β细胞选择性破坏的一种自身免疫性疾病,致病机理尚未完全清楚。近期研究表明,免疫功能紊乱参与了β细胞自身免疫损伤。IDDM患者可出现自身反应性T淋巴细胞及T淋巴细胞亚群等免疫细胞的紊乱;细胞因子水平异常与胰岛素分泌及糖尿病病因相关。

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B细胞特异性激活蛋白(BSAP)是近年来新发现的B细胞核反式作用因子,属转录因子的pax基因家族成员,其蛋白结构已经清楚。在淋巴系统内,仅B细胞可产生这一因子,其功能是在B细胞发育早期,调节B细胞多种特异性基因表达;B细胞被激活后,促进B细胞的增殖及同型转换。但BSAP对免疫球蛋白的基因转录起抑制作用,因此,在B细胞分化晚期,BSAP水平下降时,可使免疫球蛋白分泌增加。
T辅助细胞具有两种功能截然不同的亚群,即TH1和TH2细胞,其中TH1细胞负责细胞免疫,辅助Ig亚类转换为IgG2;TH2细胞负责体液免疫,辅助Ig转换为IgG,IgE和IgA。但是TH1与TH2细胞存在交叉调节的关系,在一定条件下二者可以互相转换。涉及互相转换的因素可能包含免疫识别过程中的诸多因素,诸如抗原种类剂量、局部细胞因子种类、APC细胞类型和动物品系、MHC Ⅱ类分子、粘附分子和激素等。
HLA-B27与许多疾病相关,临床上已开始将B27分型用于某些疾病的辅助诊断。本文综述了近年来国外应用流式细胞仪和PCR技术进行HLA-B27分型的研究进展。这两种方法较传统的血清学等方法有许多优越性,是未来进行HLA-B27分型研究的发展方向。
树突状细胞(DC)作为专职抗原递呈细胞,在移植免疫应答中同样起着重要作用。近年来对DC在移植排斥中作用有了深入了解。本文介绍了移植器官内DC来源和类别,移植后DC的移行及其致敏受者T细胞途径,移植前去除DC降低移植物免疫原性作用,以及DC与移植嵌合现象关系和临床移植中控制DC的策略。
本文探讨了生理和病理情况下B细胞表面CD23的表达,分析了其表达与B淋巴细胞增殖分化的关系,总结了影响B细胞表达CD23的各种细胞因子的作用特点及其可能机制,同时归纳了(可溶性CD23 sCD23)的生物学作用及其介导的信号传递途径的新研究进展。本文还探讨了EBV感染的B细胞表面CD23的表达与B细胞体外长期存活的分子生物学机制。
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大量研究表明荷瘤宿主T细胞信号传导缺陷导致T细胞功能异常,即T细胞处于无反应状态。而IL-2基因修饰的瘤苗进行基因治疗的动物实验表明在肿瘤部位分泌高浓度IL-2,可以有效地逆转T细胞信号传导缺陷,使T细胞功能恢复,增强机体的抗肿瘤免疫反应,达到抗肿瘤的目的。
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近年发现,肿瘤组织中的热休克蛋白—肽复合物含有多种肿瘤相关肽,可在体内诱导多个肿瘤特异CTL克隆,特异杀伤肿瘤细胞;这种作用在同种间不受MHC Ⅰ类抗原限制,具有良好的临床应用前景。本文综述了这一领域的研究现状。
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从CD4+ T细胞文库中克隆出人IL-17(hIL-17)。外周血CD4+ T细胞在刺激状况下表达高水平的hIL-17。hIL-17基因由哺乳动物表达载体pDC409携带转染CV1/EBNA细胞后,可表达为糖基化及非糖基化两种形式。hIL-17Fc融合蛋白及转染hIL-17的细胞培养上清可诱导产生IL-6和IL-8,并且还可促进人或纤维细胞表面细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达。