探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxia－ischemic brain damage，HIBD)后脑水肿与水通道蛋白(aquaporin，AQP)9的关系，以及甘露醇治疗脑水肿的机制。
方法选择健康7日龄SD大鼠108只，随机分为HIBD组、假手术组、甘露醇组各36只。HIBD组和甘露醇组制备缺血缺氧模型，甘露醇组在HIBD后0、24、48 h腹腔注射甘露醇，动物处死前均经腹腔注射2%伊文斯蓝2 ml/kg，各组在HIBD后0、6、12、24、48、72 h处死并检测脑组织含水量，逆转录聚合酶链反应和免疫荧光染色测定AQP 9表达变化，用伊文斯蓝作为血脑屏障通透性指示剂测定血脑屏障通透性。
结果HIBD组脑组织含水量从0 h起高于假手术组(P<0.05)，随时间延长持续增加，48 h达顶峰(89.3%±1.9%)，随后渐消退；甘露醇组脑组织含水量在应用甘露醇1 h后开始下降，12 h达低谷(86.5%±0.6%)，72 h上升(87.2%±1.7%)，0～48 h均低于HIBD组(P<0.05)。HIBD组伊文斯蓝含量0 h开始增加，48 h达峰值，各时间点均高于假手术组(P<0.05)；甘露醇组伊文斯蓝含量各时间点均低于HIBD组，除0 h外，其余时间点差异均有统计学意义(P<0.05)。HIBD组AQP 9 mRNA在0 h后下降，48 h达最低(0.09±0.07)，0、6、72 h高于假手术组，12、24、48 h低于假手术组(P<0.05)；除48 h外，甘露醇组各个时间点AQP 9 mRNA表达均高于HIBD组和假手术组(P<0.05)；免疫荧光染色显示AQP 9广泛存在于软脑膜、室管膜等与水代谢密切相关的界面，缺血缺氧后早期AQP 9表达增加，随后下降，晚期再增加。
结论AQP 9存在于脑组织各部位，通过多种途径参与脑水肿的形成和消退，在甘露醇减轻脑水肿中发挥作用。