目的探讨番荔枝内酯Bullatacin诱导肿瘤细胞凋亡的机制。方法采用MTT法检测不同浓度(6.25、12.5、25、50、100μg/mL)Bullatacin对A549细胞的抑制增殖作用,依照MTT结果取浓度25μg/mL Bullatacin作用于A549细胞0、12、24、48 h,流式细胞仪分析其对A549细胞增殖周期的影响,观察其对细胞凋亡的干预作用。Western Blot检测不同实验组ERK、JNK、p38磷酸化与总蛋白的表达。结果不同浓度Bullatacin作用于A549细胞后,呈明显的剂量依赖性;25μg/mL Bullatacin能将A549细胞周期阻滞在G0/G1期,诱导细胞凋亡;与空白组比较,P-ERK、P-JNK、P-p38的蛋白表达均明显增强。结论 Bullatacin明显抑制A549细胞增殖,并诱导其凋亡,其机理与Bullatacin通过磷酸化各蛋白激酶而激活MAPK通路有关。