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目的
观察ROCK抑制剂法舒地尔对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）诱导小鼠足细胞骨架重构的影响，探讨法舒地尔在足细胞病变中的保护机制。
方法体外采用AngⅡ（10-7 mol/L）致足细胞损伤模型。不同浓度法舒地尔（10-8、10-7、10-6 mol/L）与足细胞预孵育30 min或60 min后，再加入含AngⅡ（10-7 mol/L）的培养基，继续作用24 h。异硫氰酸荧光素（FITC）-鬼笔环肽荧光染色和Western印迹法分析足细胞骨架相关蛋白F-actin和synaptopodin的变化，并进一步观察细胞内调节骨架装配的Rho-ROCK信号通路的活性，即采用Western印迹法检测Rho激酶1（ROCK-1）及磷酸化肌球蛋白磷酸酯酶靶点亚单位1（MYPT1）表达，代表ROCK的表达及活性。
结果与对照组相比，AngⅡ可明显降低足细胞synaptopodin的表达（P<0.05），使F-actin重构，而法舒地尔预处理可减轻AngⅡ介导的synaptopodin的下调（P<0.05）和F-actin的重构。法舒地尔可下调AngⅡ诱导的足细胞ROCK-1（P<0.05）及MYPT1蛋白表达（P<0.05）。
结论法舒地尔可稳定足细胞的细胞骨架，拮抗AngⅡ对足细胞的损伤。法舒地尔的上述作用可能与细胞内Rho-ROCK信号通路有关。