【摘 要】
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目的 从内质网应激(ERS)角度探讨女性压力性尿失禁(SUI)发生的分子机制.方法 将雌性成年Wistar大鼠随机分为SUI组和对照组,每组各15只,通过阴道扩张并双侧卵巢切除术建立大鼠
【机 构】
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辽源矿务局总医院,吉林辽源,136201;吉林大学中日联医院,吉林长春,130000
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目的 从内质网应激(ERS)角度探讨女性压力性尿失禁(SUI)发生的分子机制.方法 将雌性成年Wistar大鼠随机分为SUI组和对照组,每组各15只,通过阴道扩张并双侧卵巢切除术建立大鼠SUI模型.获取大鼠阴道前壁组织进行免疫印迹及基因扩增分析,观察ERS下游相关分子表达情况.结果 与对照组比较,SUI大鼠病变组织中内质网激酶(PERK)、磷酸化氨基末端蛋白激酶(p-JNK)、转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)、DNA损伤诱导蛋白34 (GADD34)、半胱天冬酶-12(Caspase-12)表达均明显增加,磷酸化真核翻译起始因子2α(p-eIF2α)、免疫球蛋白重链结合蛋白(Bip)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)及自噬相关蛋白(LC3)等表达均明显下降,差异均有统计学意义(均P＜0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著降低(P＜0.01),而促凋亡蛋白p-JNK及Caspase-12表达明显上调(P＜0.05).SUI组凋亡率显著高于对照组(P＜0.05).结论 SUI组病变组织处于持续的ERS条件下,eIF2α去磷酸化使翻译有所恢复,但是趋向增加促凋亡蛋白的表达,而非适应性调节,可能是病变部位细胞功能丧失的分子基础,进而促使SUI发生.
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