为了探究右美托咪定对脑缺血再灌注损伤相关炎症因子表达的影响,了解其可能的发生机制。本研究将SPF级雄性SD大鼠随机分为3组（每组10只,备用3只）:假手术组（Sham组）、缺血再灌注对照组（IR组）和右美托咪定治疗组（Dex组）,各组大鼠适应性喂养5 d。除假手术组外各组大鼠采用线栓法制造大脑中动脉阻塞（MCAO）模型,缺血2h再灌注6h。Dex组在恢复脑部血流的同时输注浓度1.0μg/kg的右美托咪定,输注时间为1 h。每组随机挑选4只大鼠的脑组织进行氯化三苯基四氮唑（TTC）染色,计算大脑的梗死体积。高效液相色谱法检测脑组织中谷氨酸（Glu）、γ氨基丁酸（GABA）、丙二醛（MDA）含量。ELISA检测TNF-α、NF-κB、IL-1、IL-1β、IL-6和IL-18浓度。免疫蛋白印迹（Western blotting）检测Caspasel、Caspase3、Bcl-2、Bax、NLPR3和HMGB1。结果表明,IR组的脑梗死体积显著大于Sham组（p<0.05）,Dex组脑梗死体积明显小于IR组,但大于Sham组（p<0.05）。IR组和Dex组Glu、MDA含量显著高于Sham组（p<0.01）,Dex组低于IR组（p<0.05）,而GABA含量则是先下降后上升,即Sham组>Dex组>IR组（p<0.05）。IR组和Dex组TNF-α、NF-κB、IL-1、IL-1β、IL-6和IL-18的表达水平均极显著高于Sham组、Dex组,除了IL-18、TNF-α、NF-KB、IL-1β、IL-6和IL-1的表达水平均低于Sham组（p<0.05）。Western blotting结果表明:IR组Caspase1、Caspase3、Bcl-2、Bax、NLPR3和HMGB1的表达水平均高于Sham组（p<0.05）,而Dex组Caspase3和HMGB1的表达水平均低于IR组（p<0.05）;IR组Caspase1、NLPR3、Bcl-2和Bax的表达水平虽低于Dex组但没有统计学差异。缺血再灌注损伤会引发炎症级联反应,引起细胞凋亡和细胞焦亡,造成大面积脑梗死,而DEX能抑制一些炎症因子表达,保护脑组织,DEX是否具有保护脑组织细胞凋亡、焦亡和自噬这方面的功能还需要进一步研究。