【摘 要】
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Intermedin(IMD)是2004 年发现的肾上腺髓质素家系的新成员.IMD具有抗氧化、抗炎、调节内分泌代谢、调节免疫等生物学效应,是新的内源性心血管、肾脏保护因子.我们及国外实验室均报道,IMD 可以显著抑制动脉粥样硬化以及巨噬细胞向泡沫细胞的转变;IMD 还可以通过抑制内质网应激以及上调基质Gla蛋白抑制血管钙化的发生发展.近期我们在ApoE -/-小鼠用微量渗透泵给予血管紧张素Ⅱ(An
【出 处】
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中国病理生理学会第十届全国代表大会
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Intermedin(IMD)是2004 年发现的肾上腺髓质素家系的新成员.IMD具有抗氧化、抗炎、调节内分泌代谢、调节免疫等生物学效应,是新的内源性心血管、肾脏保护因子.我们及国外实验室均报道,IMD 可以显著抑制动脉粥样硬化以及巨噬细胞向泡沫细胞的转变;IMD 还可以通过抑制内质网应激以及上调基质Gla蛋白抑制血管钙化的发生发展.近期我们在ApoE -/-小鼠用微量渗透泵给予血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的腹主动脉瘤(AAA)及血管平滑肌细胞(VSMC)上发现IMD 可以降低腹主动脉瘤的发生率和腹主动脉最大直径,抑制主动脉内活性氧(ROS)的产生,降低NADPH 氧化酶的活性及其亚单位Nox1、Nox2和Nox4的蛋白表达.另外,IMD 显著抑制基质金属蛋白酶的激活,减轻CD68 阳性巨噬细胞的浸润和炎症因子表达,抑制VSMC 凋亡.IMD抑制Nox1和Nox4蛋白表达的作用可被IMD 特异性受体抑制剂IMD17-47和cAMP/PKA 通路阻断剂H89 所阻断.这些结果提示IMD 可能通过cAMP/PKA 通路抑制Nox4 介导的氧化应激抑制AAA的发生发展.
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