【摘 要】
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目的观察慢性脑缺血时认知相关分子N-甲基-D-天门冬氨酸受体NMDAR1)mRNA表达的变化.方法采用双侧颈总动脉永久性结扎2-VO)制作慢性脑缺血模型.12只雄性大鼠随机分为正常对照
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目的观察慢性脑缺血时认知相关分子N-甲基-D-天门冬氨酸受体NMDAR1)mRNA表达的变化.方法采用双侧颈总动脉永久性结扎2-VO)制作慢性脑缺血模型.12只雄性大鼠随机分为正常对照组6只)和手术组6只).术后2个月处死动物,取大鼠海马组织,RT-PCR检测NMDAR1的mRNA水平.结果手术组较正常对照组NMDAR1水平下降P＜0.05).结论大鼠海马区NMDAR1表达下调可能是慢性脑缺血所致血管性认知功能障碍的分子机制之一.
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