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目的
探讨硫化氢(hydrogen sulfide, H2S)对大鼠高肺血流性肺血管重构的影响及其机制。
方法雄性SD大鼠32只，随机分为分流组、分流＋硫氢化钠(sodium hydrosulfide，NaHS)组、对照组和对照＋NaHS组。分流组和分流＋NaHS组大鼠经腹主动脉—下腔静脉穿刺建立高肺血流动物模型。用敏感硫电极法测定大鼠肺组织H2S含量；计算大鼠肺肌型动脉(muscularized artery，MA)的百分比及MA的相对中膜厚度(relative medial thickness, RMT)；应用蛋白质免疫印迹技术(Western blot)定量分析大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen, PCNA)、细胞外信号调节激酶(extracellular signal－regulated kinase, ERK1)、磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylation extracellular signal－regulated kinase, P－ERK)；应用免疫组织化学法对PCNA进行定位及半定量分析。
结果分流11周后，与对照组比较，分流组大鼠肺组织H2S含量降低(P<0.05)、肺动脉MA百分比及RMT升高(P<0.05)；肺动脉PCNA阳性百分比、P－ERK/ERK1增高(P均<0.01)。与分流组比较，分流＋NaHS组MA百分比及RMT低于分流组(P<0.01)；肺动脉PCNA阳性百分比、肺动脉P－ERK/ERK1低于分流组(P<0.01)。
结论H2S通过丝裂原活化蛋白激酶(mitogen－activated protein kinase，MAPK)/ERK信号转导通路调节大鼠高肺血流性肺血管重构。