【摘 要】
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目的 探究黄芪多糖(APS)对阿尔茨海默病(AD)大鼠模型氧化应激反应与Wnt信号通路的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、APS组,每组10只.后两组在大鼠
【机 构】
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061000,河北省沧州市人民医院;河北北方学院附属第一医院神经内科
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目的 探究黄芪多糖(APS)对阿尔茨海默病(AD)大鼠模型氧化应激反应与Wnt信号通路的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、APS组,每组10只.后两组在大鼠双侧海马CA1区立体定向注射β淀粉样蛋白(Aβ)造AD模型,假手术组注射等量生理盐水,正常对照组不做处理.造模1个月后APS组予以400 mg/kg APS灌胃,1次/d,其他组予以等量生理盐水灌胃,均连续治疗60 d.治疗后,测定各组大鼠脑海马组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)一抗、过氧化氢酶(CAT)一抗活性;观察APS对AD大鼠海马Tau蛋白上部位磷酸化位点及Aβ前体APP水平的影响,检测β-联蛋白(β-catenin)和糖原合成激酶3β(GSK-3β)水平及Aβ沉积程度.结果 与模型组比较,APS组大鼠MDA含量明显降低(P＜0.05),SOD及CAT活性明显升高(P＜0.05).模型组大鼠脑皮质区Aβ沉积明显,可见细胞间隙呈褐色改变,而APS组大鼠脑皮质区Aβ沉积明显降低.与模型组比较,APS组大鼠Tau磷酸化水平及GSK-3β活性降低(P＜0.05),β-eatenin蛋白表达量升高(P＜0.05).结论 黄芪多糖能明显改善AD大鼠氧化应激反应,并可能通过激活Wnt信号通路抑制Aβ蛋白引起的神经毒性,发挥神经保护作用.
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