目的:探讨黄芪多糖对脂多糖诱导体外培养肝损伤的保护作用及其可能的机制。方法:将原代培养的大鼠肝细胞分为正常组、脂多糖模型组和黄芪多糖(25、50、100mg/L)治疗组。药物作用24小时后,MTT法检测细胞存活率;取培养的细胞上清液测门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)的活性;以ELISA法测定血清中TNF-α、IL-6水平;Western blot测定肝细胞中p65,IκBα表达。结果:脂多糖作用24小时后与正常对照组相比,细胞存活率下降33%,AST、ALT活性增高;TNF-α、IL-6含量增加;p65表达增高而IκBα表达降低。黄芪多糖(25、50、100mg/L)在升高细胞存活率,降低AST、ALT活性的同时,可使脂多糖诱导的TNF-α、IL-6水平含量降低,p65表达降低而IκBα表达增高。结论:黄芪多糖对脂多糖诱导的肝细胞损伤具有保护作用,且这种保护作用可能与黄芪多糖抑制NF-κB通路进而降低炎症因子水平有关。