目的 评价P-gp抑制剂维拉帕米(VER)及GF120918作用后,人乳腺癌细胞株Bcap37和Bcap37/多药耐药蛋白1(MDR1)的18F-FDG摄取变化；探讨18F-FDG摄取与P-gp表达之间的关系.方法 将Bcap37及Bcap37/MDR1细胞分别接种于6孔培养板上,1×106细胞/孔,分成对照组、VER组和GF120918组.分别将18F-FDG、VER及GF120918用不含FBS的RPMI 1640培养基配成37 kBq/ml18 F-FDG溶液、37 kBq/ml 18F-FDG+100 μnol/L VER溶液及37 kBq/ml 18F-FDG+50 μmol/LGF120918溶液,2种细胞株在上述溶液中孵育,分别于10、30、60及120 min分离细胞与培养基,用γ计数仪测量各试管内的放射性计数,计算Bcap37、Bap37/MDR1细胞的18F-FDG摄取率.2种细胞间及同种细胞不同处理组间18F-FDG摄取率比较行t检验.结果 在无抑制剂存在的情况下,孵育10 minBcap37/MDR1细胞中18F-FDG摄取率高于Bcap37细胞,其摄取率分别为(1.88±0.19)％和(1.37±0.18)％(t=7.832,P＜0.05)；孵育60和120 min时Bcap37细胞对18F-FDG摄取率高于Bcap37/MDR1细胞,分别为(2.29±0.23)％、(2.34±0.15)％和(1.47 ±0.14)％、(1.53±0.22)％(t值分别为8.437和8.283,均P＜0.05).给予Bcap37/MDR1细胞VER或GF120918后,60和120 min时18F-FDG摄取率分别为(2.45±0.21)％、(2.46±0.25)％和(2.50±0.24)％、(2.48±0.27)％,较未给抑制剂时明显增加(t值分别为9.032、9.243与8.765、8.803,均P＜0.05).Bcap37细胞在有无抑制剂作用的情况下,18F-FDG摄取率无明显变化.结论 18F-FDG是P-gp的底物之一,Bcap37/MDR1细胞与Bcap37细胞间18F-FDG摄取率差异是由P-gp介导的外排作用引起的,18F-FDG可用于评价肿瘤细胞的P-gp功能。
P-gp影响18F-FDG摄取的体外实验
【摘 要】
：
目的 评价P-gp抑制剂维拉帕米(VER)及GF120918作用后,人乳腺癌细胞株Bcap37和Bcap37/多药耐药蛋白1(MDR1)的18F-FDG摄取变化；探讨18F-FDG摄取与P-gp表达之间的关系.方法 将Bcap37及Bcap37/MDR1细胞分别接种于6孔培养板上,1×106细胞/孔,分成对照组、VER组和GF120918组.分别将18F-FDG、VER及GF120918用不含FB
【机 构】
：
214062无锡市第四人民医院核医学科,苏州大学附属第一医院核医学科,苏州大学附属第一医院核医学科,214062无锡市第四人民医院核医学科,苏州大学附属第一医院核医学科
【出 处】
：
中华核医学与分子影像杂志
【发表日期】
：
2013年33期
论文部分内容阅读
其他文献
对44例重型肝炎、58例肝硬化及40例正常人群的血清可溶性补体受体Ⅰ型(sCR1)进行研究,现将具体情况报道如下. 1.资料与方法:(1)资料来源:44例重型肝炎及58例肝硬化患者为山东省济南市传染病医院和北京解放军第302医院2001年3月～2002年12月住院患者,病例均符合诊断标准[1]。
目的探讨肿瘤坏死因子受体–抗体融合蛋白(TNFR–Fc)通过下调氧化应激减轻急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织破坏的可能机制。方法SPF级8周龄BALB/c小鼠共54只，雌雄各半，平均体重20 g，按随机数字表法分为脂多糖组、干预组和对照组，每组16只。各组均经气管滴入脂多糖复制ALI小鼠模型，TNFR–Fc组在滴入脂多糖前24 h腹膜腔注射TNFR–Fc(0.4 mg/kg)。滴入脂多糖后0 h和2
目的 研究99Tcm-抗前列腺特异性膜抗原(PSMA)抗体J591与前列腺癌细胞体外结合性能、在荷人前列腺癌裸鼠显像及体内分布情况.方法 用改进的Schwarz方法进行99Tcm标记J591,经Sephadex G-50柱分离纯化；用纸层析法和三氯醋酸法测定标记率与放化纯；用流式细胞术测定99Tcm-J591与肿瘤细胞在体外的结合性能.以PSMA阳性的C4-2前列腺癌荷瘤裸鼠为实验组,PSMA阴性