【摘 要】
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RhoA与其下游的效应物ROCK相互作用,调控肺血管收缩、肺血管重构、血栓形成以及炎症反应等病理生理过程,参与肺动脉高压的形成与发展.通过特异性干预RhoA/ROCK信号通路可抑制
【机 构】
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西南医科大学附属医院儿科,四川 泸州,646000;四川大学生物治疗国家重点实验室,四川 成都,610000
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RhoA与其下游的效应物ROCK相互作用,调控肺血管收缩、肺血管重构、血栓形成以及炎症反应等病理生理过程,参与肺动脉高压的形成与发展.通过特异性干预RhoA/ROCK信号通路可抑制肺动脉高压病程的进展.现综述RhoA/ROCK通路在肺动脉高压发病机制中的作用,以及该通路抑制剂治疗肺动脉高压的研究进展.“,”RhoA interacts with its downstream effector ROCK ,regulating a series of pathophysiological processes such as pulmonary vasoconstriction,pulmonary vascular remodeling ,thrombosis and inflammation.It is involved in the formation and development of pulmonary arterial hypertension(PAH).The progress of PAH can be inhibited by specific intervention of RhoA /ROCK signaling pathway.This paper reviews the role of RhoA/ROCK pathway in the pathogenesis of PAH ,as well as the progress of this pathway inhibitor in the treatment of PAH.
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