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目的
探讨活化胆碱能抗炎通路对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）炎症反应的抑制作用及其机制。
方法建立高脂高糖饮食诱导的NASH小鼠模型，在正常小鼠和NASH小鼠给予烟碱活化胆碱能抗炎通路，通过肝脏病理切片和细胞因子水平观察肝脏炎症情况；体外培养肝脏巨噬细胞系Raw264.7细胞，给予脂多糖处理后加入不同浓度的烟碱，观察细胞上清液中细胞因子肿瘤坏死因子（TNF）α的水平，通过Western blot观察烟碱对信号通路NF-κB和IκB的影响。多组间比较采用单因素方差分析。
结果通过肝脏病理检查和肝功能生物化学指标检测确定造模成功。NASH小鼠给予烟碱激活胆碱能抗炎通路后，肝组织炎症程度下降；血清中TNFα水平，烟碱治疗组[（21.95±0.8）pg/ml]较等渗盐水组[（38.07±1.7）pg/ml]显著下降（P<0.05）。Raw264.7细胞给予脂多糖处理后加入不同浓度的烟碱后检测上清液中TNFα水平，发现加入5 mmol/L以上浓度烟碱后能明显降低脂多糖引起的TNFα增高（P<0.05）。内毒素刺激后RAw264.7细胞内p-NF-κB水平增加，I-κB水平降低，表明NF-κB通路激活，不同剂量的烟碱能明显下调p-NF-κB水平，升高I-κB水平，并表现出剂量依赖。
结论活化胆碱能抗炎通路对NASH炎症反应有抑制作用，其作用机制可能为通过NF-κB信号通路抑制炎症反应。