【摘 要】
:
目的通过构建创伤性OA动物模型,观察创伤性OA软骨细胞超微结构的变化。方法用自制的撞击装置撞击成年新西兰大白兔双侧膝关节股骨滑车软骨,分别在1、4、8周时取材,应用透射电子显微镜观察撞击后软骨细胞超微结构的变化,采用免疫组织化学染色和原位杂交技术观察软骨组织中Ⅱ型胶原表达的变化情况。采用析因设计的方差分析进行统计学处理。结果与对照组比较,1周时取材,电镜下软骨细胞改变轻微。至4周开始,关节软骨细胞
【机 构】
:
山西医科大学第二医院骨科,太原 030001,山西医科大学第二医院骨科,太原 030001,山西医科大学管理学院,太原 030001,
论文部分内容阅读
目的通过构建创伤性OA动物模型,观察创伤性OA软骨细胞超微结构的变化。
方法用自制的撞击装置撞击成年新西兰大白兔双侧膝关节股骨滑车软骨,分别在1、4、8周时取材,应用透射电子显微镜观察撞击后软骨细胞超微结构的变化,采用免疫组织化学染色和原位杂交技术观察软骨组织中Ⅱ型胶原表达的变化情况。采用析因设计的方差分析进行统计学处理。
结果与对照组比较,1周时取材,电镜下软骨细胞改变轻微。至4周开始,关节软骨细胞变形渐重,由扇贝状变为异形,出现退行性变化,如内质网扩张、糖原颗粒堆集,成纤维细胞化改变且有软骨细胞凋亡或坏死。第8周时,软骨细胞退行性变化更为明显,凋亡或坏死细胞明显增多。免疫组织化学染色和原位杂交结果表明,随着撞击次数增多和观察时间延长,软骨组织中Ⅱ型胶原表达减少[免疫组织化学染色对照组、撞击20次和40次实验组8周时基质目标灰度值分别为(149.2±4.2),(180.0±1.8)与(180.1±1.4);F=9.02,P<0.01;原位杂交染色对照组、撞击20次和40次实验组8周时基质目标灰度值分别为(149.9±3.0),(176.6±3.5)与(178.4±4.7);F=8.32,P<0.01]。
结论外伤可导致关节软骨细胞凋亡或坏死以及胞外基质的损伤,随着时间的延长和撞击次数增多,细胞及基质损伤逐渐加重;撞击停止后,软骨的损伤还会进一步发展。
其他文献
肌肉骨骼症状可以是副肿瘤综合征(PNS)的一种表现,偶尔是恶性肿瘤的首发症状。副肿瘤性风湿病是指恶性肿瘤相关的、以肌肉骨骼的风湿样症状为突出表现的PNS,其起病隐匿,通过早期识别副肿瘤性风湿病对于肿瘤的早期诊断、早期治疗及改善预后至关重要。
本文回顾分析1例以急性肺栓塞为首发表现的pSS患者,总结其病例特点,为其他临床医师诊疗提供帮助和警醒。该例患者无明显口眼干燥等外分泌腺受累表现,同样不具备糖尿病、抗磷脂抗体、下肢深静脉血栓等高危因素。患者入院后ESR等炎症指标的增高、免疫球蛋白增高、多种自身抗体的阳性等为初诊的心血管医师提供了重要线索,最后依据病理检查明确诊断,使患者得到及时的治疗。pSS合并急性肺栓塞临床少见,尤以急性肺栓塞为首
调节性T细胞新亚群——负向调控体液免疫反应的滤泡性调节性T(Tfr)细胞在自身免疫病(AID)中发挥重要作用。目前关于Tfr细胞的研究还在起步阶段,本文简述了Tfr细胞的发现、分化、功能,相关临床和基础研究,分析了Tfr细胞在RA、SS、SLE、AS、桥本式甲状腺炎(HT)和免疫性血小板减少症(ITP)中的研究进展。进一步探索AID中Tfr细胞的作用机制,靶向Tfr细胞可能有助于恢复免疫稳态,为A
炎性肌病患者发生肿瘤的风险在风湿病中表现得尤为突出,流行病学调查以及基于队列研究的荟萃分析均证实炎性肌病患者肿瘤风险显著增加。本文就炎性肌病的肿瘤发生率、发生肿瘤的危险因素、肌炎合并肿瘤患者的血清抗体、肌肉病理特点、以及目前对肌炎合并肿瘤发生机制的认识等进行综述。
目的探讨微RNA(miR)-17是否在调控信号转导与转录活化因子3(STAT3)表达、影响滑膜成纤维细胞(RASFs)增殖和炎症因子释放中起作用。方法采集RA患者滑膜组织,另收集OA患者滑膜组织作对照,检测miR-17、STAT3、p-STAT3表达并用Mann-Whitney U检验进行统计分析。分析IL-17A处理对RASFs细胞miR-17、STAT3的mRNA表达、细胞增殖及IL-6、IL
固有淋巴细胞(ILCs)是天然免疫系统的重要分支。ILC细胞大致可分三大亚群:ILC1、ILC2和ILC3,在屏障组织及外周循环中可迅速对外来病原体的入侵发生应激反应,清除病原体,当病原体不能被完全清除时,亦可激活适应性免疫细胞参与到应激中,增强炎性反应。此外,ILC细胞也参与到多种自身免疫病中,ILC细胞功能的改变及调节失常与自身免疫病的发生发展息息相关。本文就ILCs在自身免疫病中的研究进展予
目的研究槲皮素对SLE小鼠肾保护作用并探讨其对TGF-β1、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法将30只BALB/c雌性小鼠依据信封法随机分为对照组、模型组和药物组,每组各10只。采用腹腔注射降值烷(pristane)法构建SLE小鼠模型,药物组给予槲皮素治疗,对照组和模型组均给予同等剂量0.9%氯化钠注射液治疗。比较各组小鼠的肾功能指标、自身抗体水平。采用HE染色法观察各组肾组织病理形
RA是一种以慢性侵蚀性关节炎和关节外表现为特征的自身免疫病。RA患者全因死亡风险较普通人群升高,心血管相关死亡为其第一位死因,血管钙化是RA患者心血管疾病典型病理特征。IL-6是影响RA病情关键的炎性细胞因子,研究表明RA患者发生血管钙化与其相关,但目前机制尚不清。本文将就RA患者血管钙化的情况、IL-6与其相关性以及可能的机制以及潜在的治疗靶点做综述。
目的探究中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RA-FLSs)的潜在作用。方法取RA患者滑膜组织分离培养;提取健康人外周血中性粒细胞,刺激NETs形成并提取NETs;用CellTiter 96®AQueous单溶液试剂(MTS)增殖实验评估NETs对RA-FLSs增殖的影响;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)测定NETs持续刺激RA-FLSs 60 h后细胞中
细胞焦亡(pyroptosis)是一种新发现的细胞程序性死亡方式,其发生涉及炎性小体的装配,胱天蛋白酶-1(caspase-1)的活化,IL-1β、IL-18的释放;RA是一种严重的终身免疫性疾病,其特点主要是慢性滑膜炎症,导致软骨退化及关节破坏。细胞焦亡在RA发病机制中扮演着重要的角色,本文将细胞焦亡中重要的分子及通路在RA发病中的最新进展予以综述,为阐明RA的发病机制提供新的视角。