自本世纪初直至七十年代,心力表竭的处理方面确无明显进展,但近几年来出现了两类新的治疗方式:即血管扩张剂及非洋地黄类的心肌收缩增强剂的应用。目前各国学者正在开展积极研究,以期明确此两大类新药的药理作用与临床应用问题。当心肌收缩发生缺陷或血循环负荷过度时,心脏的收缩功能发生障碍,引起某些代偿机制来维持心脏的工作:1.Starling 机理,即心脏前负荷的增加使心肌肌节伸长,从而维持心脏的排血功能;2.肾上腺素性心脏神经和肾上腺髓质均释放儿茶酚胺,使心脏的收缩力增强;3.心肌肥厚,伴或不伴心腔扩张,使心脏收缩组织的量有所增加。在心力衰竭开始期,通过代偿机制,心脏收缩功能往往保持在比较正常水平上,但实际上心肌收缩性已有了减退。充血性心力衰竭的治疗策略:原则上,治疗策略不外乎:1.增加心肌的收缩力;2.减少心脏的工作负荷;3.控制盐与水的潴留,也即控制体内细胞外液体的容量。在前两方面,目前有较多的新颖治疗方案,亦即为本专题讨论的主要内容。众所周知,对轻度心功能不全者,只需限制其体力活动,但大多数同时需应用洋地黄类制剂。如患者出现体内细胞外水潴留时,饮食中钠盐必须加以限制,甚或基本淡食。如限制食盐不能控制水肿,应加用利尿剂,先采用双氢克尿噻,以后用速尿,同时加用适当量的保钾药物。对难治性心力衰竭病人,应考虑加用血管扩张药,如哌唑嗪,酚妥拉明,肼苯哒嗪或巯甲丙脯氨酸,及/或新的非洋地黄类强心剂,如吡丁醇,氨联吡啶酮或 prenalterol。专题讨论会所涉及的面较广。所提出的治疗方案中,有的可以在严密观察下慎重地应用,但多数新药尚在临床鉴定阶段;虽今后其实际应用的可能性较大。讨论会上学者们提出了不少问题与一些不同看法,如虽然非洋地黄类强心剂的效果显著,但亦有学者相反地主张应用β-肾上腺素受体阻滞剂(如心得宁),后者经过重复心导管检查,证明应用β-阻滞剂后,血液动力学方面各项指标可有改进。因此,作为医学科学工作者,我们对待新生事物应该虚心学习,但作为负责诊治的临床医师,对一切缺乏科学根据的治疗方案也不应盲目接受。本刊将 AmHeart J 1981,102(3)“处理心力衰竭新方案专题讨论会”介绍给读者,以供参考。