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银屑病是一种皮肤表皮细胞良性增生性疾病,其发病机理仍不清楚。近年来发现ras基因和p53基因与肿瘤细胞的增生有关[1～3]。为探讨ras基因和p53基因与银屑病皮损发生、发展的关系,我们分别对13例银屑病患者皮损内ras基因表达的p21蛋白和p53基因表达的p53蛋白进行了免疫组化研究。
p21与p53蛋白在银屑病皮损中的表达
【摘 要】
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银屑病是一种皮肤表皮细胞良性增生性疾病,其发病机理仍不清楚。近年来发现ras基因和p53基因与肿瘤细胞的增生有关[1～3]。为探讨ras基因和p53基因与银屑病皮损发生、发展的关系,我们分别对13例银屑病患者皮损内ras基因表达的p21蛋白和p53基因表达的p53蛋白进行了免疫组化研究。
【机 构】
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湖北医科大学附属第一医院皮肤性病科,武汉430060,湖北医科大学附属第一医院皮肤性病科,武汉430060,湖北医科大学附属第一医院皮肤性病科,武汉430060,湖北医科大学附属第一医院皮肤性病科,武
【出 处】
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中华皮肤科杂志
【发表日期】
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1998年31期
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为了探讨银屑病皮损表皮角朊细胞凋亡状况,采用末端标记技术研究寻常型银屑病不同阶段皮损表皮变化。结果显示早期鳞屑丘疹表皮角朊细胞凋亡发生率最高,进行性斑丘疹及融合性斑块依次递减,表皮过度增殖改变与其相反。本研究提示银屑病皮损表皮组织改变始发于角朊细胞凋亡异常增多,继而出现角朊细胞过度增殖。
银屑病是一种常见的、易复发的慢性皮肤病,神经血管学说认为银屑病与微循环有一定关系。我们观察了拉萨地区57例寻常型银屑病的微循环改变,并采用山莨菪碱和高压氧疗法分别进行治疗,取得满意的近期疗效,且副作用小,现报道如下。
为了进一步研究裴氏着色真菌基因组DNA组成,以便为快速、准确地鉴定和诊断该菌的感染提供依据,采用Sau3AI部分酶切基因组DNA,以pUC18为载体,首次成功地构建了裴氏着色真菌基因组DNA文库.插入片段的长度在2.5～6.0kb,DNA文库的完整性在84%以上.结果提示本文库大小适度、完整性较高,在实验诊断、菌种鉴定和探针筛选等方面有应用潜力.
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为了检测具有典型临床、病理及免疫组化表现的大疱性先天性鱼鳞病样红皮病患者及其家族成员的基因点突变,通过聚合酶链反应结合DNA直接测序的方法对患者的K10第一外显子进行了分析.结果表明患病成员K10基因的第156密码子发生了C→A的碱基替换,从而导致精氨酸变成丝氨酸,并破坏了AciⅠ的酶切位点,而患者家族中未发病成员均未见有基因突变.该突变位于编码角蛋白K10的1A亚区.这一研究为建立大疱性先天性鱼
近年,在变应性接触性皮炎(ACD)的研究中,人们越来越重视T淋巴细胞在表皮中的滞留问题,因为T细胞可借细胞间粘附分子-1/白细胞功能相关抗原-1(ICAM-1/LFA-1)途径与郎格罕细胞(LC)及角朊细胞结合,导致抗原递呈,T细胞活化、增殖及角朊细胞的活化[1]。