【摘 要】
：
目的探讨人脐带血衍生间质干细胞(UCB-MSCs)在改善大鼠急性期缺血性脑卒中模型神经功能中的作用及机制。方法82只中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠随机分为UCB-MSCs 组(n= 41)和对照组(n= 41),收集脐血并分离培养人UCB-MSCs,进行巢蛋白(Nestin)染色鉴定。将UCB-MSCs移植到造模48 h的大鼠脑室并标记,于移植后24 h、7 d和14 d时,采用改良大鼠神经功能缺
【机 构】
：
450000郑州大学第五附属医院神经内科,450000郑州大学第五附属医院手术室,郑州大学附属肿瘤医院普外科,郑州人民医院放疗科,郑州大学第二附属医院普外科
论文部分内容阅读
目的探讨人脐带血衍生间质干细胞(UCB-MSCs)在改善大鼠急性期缺血性脑卒中模型神经功能中的作用及机制。
方法82只中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠随机分为UCB-MSCs 组(n= 41)和对照组(n= 41),收集脐血并分离培养人UCB-MSCs,进行巢蛋白(Nestin)染色鉴定。将UCB-MSCs移植到造模48 h的大鼠脑室并标记,于移植后24 h、7 d和14 d时,采用改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)对神经功能进行盲评,采用免疫荧光法对内源性神经干细胞增殖及血管内皮生长因子(VEGF)表达进行检测。
结果42份脐血成功分离UCB-MSCs;移植后7 d和14 d时, UCB-MSCs组大鼠模型神经功能评分分别为(6.76±0.42)和(4.27±0.49)分,均低于对照组,差异均有统计学意义(P< 0.05);移植后14 d时,UCB-MSCs组5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)/双肾上腺素激素(DCX)和Brd U/胶质纤维酸性蛋白(GFAP)双重标记阳性细胞数分别为(74.31±3.04)和(65.38±2.43)个,均高于对照组,差异均有统计学意义(P< 0.05);UCB-MSCs组神经营养因子VEGF表达量为109.53±5.91,显著高于对照组,差异有统计学意义(P< 0.05)。
结论UCBMSCs移植可有效促进大鼠急性期缺血性脑卒中模型神经功能恢复,可能的机制是促进内源性神经干细胞分化及神经营养因子VEGF释放。
其他文献
目的探讨短暂性脑缺血再灌注损伤对老年大鼠海马神经元凋亡及认知功能的影响及机制。方法健康雄性老年Wistar大鼠40只,随机分为对照组和缺血组,每组20只,建立全脑缺血模型。缺血后第2~ 7天应用Morris水迷宫进行行为学检测。行为学检测完成后每组随机取10只大鼠经心脏灌注后取脑制作石蜡切片,分别行苏木素-伊红(HE)染色和原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测海马神经元凋亡。剩余10只大鼠冰上断
目的观察大鼠胸腺内注射自体脑细胞诱导免疫耐受对于手术脑损伤的治疗效果。方法24只SD雄性大鼠随机分为3组,每组8只,A组:手术脑损伤治疗组,B组:生理盐水对照组,C组:假手术组;术后1、3、7、14、21 d行改良大鼠神经功能缺陷评分(MNSS)、头颅核磁(MRI)检测脑水肿体积;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测外周血转化生长因子-β1(TGF-β1)、γ-干扰素(IFN-γ)浓度,流式细胞仪
目的观察血小板膜糖蛋白CD61,CD62P在脓毒症小鼠炎性反应中的调控作用。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作小鼠脓毒症模型;将60只BALB/c雄性小鼠随机分为阴性对照组、假手术组、CLP组、CLP+血小板膜糖蛋白受体拮抗剂替罗非班组(替罗非班组)。检测处理后24 h外周血血小板CD61、CD62P和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6的表达。结果CLP组血小板计数为(1
目的建立一种新的三尖瓣关闭不全(TR)致右心重构的动物模型。方法以比格犬为实验对象,采用右侧开胸短时阻断上、下腔静脉,切开右心房,心脏不停跳直视下剪除三尖瓣叶,根据术中心脏超声TR与右心房面积比(TR/RA)分为重度TR组(n= 8,40%≤TR/RA< 70%)、极重度TR组(n= 3,TR/RA≥70%),假手术组为对照组(n= 3,无TR)。超声心动图定期追踪检查,对饲养满18个月的2条犬处