【摘 要】
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目的探讨脂质胞壁酸(LTA)诱导的延迟预适应对内皮细胞再复氧(H/R)损伤的作用,以及内源性一氧化氮(NO)参与保护机制作用.方法采用培养的人冠状动脉内皮细胞(HCAEs)在缺氧条件
【基金项目】
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foundation of department of Hubei provincial education, China;
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目的探讨脂质胞壁酸(LTA)诱导的延迟预适应对内皮细胞再复氧(H/R)损伤的作用,以及内源性一氧化氮(NO)参与保护机制作用.方法采用培养的人冠状动脉内皮细胞(HCAEs)在缺氧条件下培养2h,然后在常氧条件下复氧培养4h,模拟缺血/再灌注损伤的模型.HCAEs在缺氧前24h预先在含LTA(30或300μg·L-1)的培养中培养4h.用台盼蓝排斥法和培养基中乳酸脱氢酶(LDH)含量来评价内皮细胞损伤程度,比色法检测培养基中一氧化氮(NO)含量.并用RT-PCR检测LTA预适应后(2-24)h HCAECs eNOS mRNA的表达.结果LTA预适应能显著减少台盼蓝排斥实验中的细胞死亡百分比,降低复氧末细胞培养液中LDH的含量.LTA预适应亦能显著增加HCAECs复氧末培养液中NO含量.LTA预适应的效应可被非选择性NOS抑制剂--L-单甲基精氨酸(L-NMMA,100μmol·L-1)所取消.在LTA预适应后2和4 h,HCAECs的eNOS mRNA表达明显增加.结论LTA诱导的延迟预适应能显著减少HCAECs再复氧所致的细胞损伤和功能紊乱,eNOS产生的NO启动并介导了LTA保护内皮细胞的作用.
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