【摘 要】
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目的 探讨美洲大蠊抗肺纤维化活性提取物(ML-HB)对博来霉素诱导肺纤维化大鼠的保护作用.方法 将SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、阳性组(地塞米松3 mg·kg-1,qd)及ML-HB高
【机 构】
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大理大学药学与化学学院,云南大理,671000;云南省昆虫生物医药研发重点实验室,云南大理,671000
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目的 探讨美洲大蠊抗肺纤维化活性提取物(ML-HB)对博来霉素诱导肺纤维化大鼠的保护作用.方法 将SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、阳性组(地塞米松3 mg·kg-1,qd)及ML-HB高、中、低剂量组(120,60,30 mg·kg-1,qd),采用气管暴露式注入博来霉素(5 mg·kg-1)制备大鼠肺纤维化模型,造模24 h后经腹腔给药干预.给药第30天处死大鼠,测定肺指数,ELISA法检测肺匀浆中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达,紫外法检测羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)的表达,HE染色观察肺组织炎症病变,Masson染色判定肺纤维化程度,免疫组化法观察α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)与Ⅰ型胶原蛋白(typeⅠ collagen,COL-Ⅰ)的表达.结果 与正常组比,模型组肺指数和TNF-α、TGF-β1、HYP表达均升高(P＜0.05或P＜0.01),肺组织炎症和肺纤维化程度较严重、α-SMA与COL-Ⅰ的表达均升高.ML-HB中剂量组较模型组肺指数和TNF-α、TGF-β1、HYP表达均降低(P＜0.05或P＜0.01),肺组织炎症和肺纤维化程度减轻、α-SMA与COL-Ⅰ的表达均降低.结论 ML-HB可降低TNF-α、TGF-β1、HYP、α-SMA和COL-Ⅰ的表达,延缓肺组织病变、干预纤维化的进一步发展.
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