【摘 要】
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目的探究甘草黄酮醇（Licoflavonol,LCF）降尿酸及抑制氧化应激作用及其机制。方法建立腺苷诱导肾小管上皮细胞NRK-52E的高尿酸细胞模型，给予1.25,5,20μmol·L–1 LCF，利用HPLC检测培养液中尿酸、次黄嘌呤、黄嘌呤、腺嘌呤、肌苷、腺苷含量。使用15 mg·dL–1尿酸诱导NRK-52E细胞氧化应激损伤，同时给予1.5,5,15μmol·L–1 LCF处理24 h，试剂
【基金项目】
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湖北省卫健委青年人才项目（WJ2021Q010）； 湖北省教育厅科学研究计划项目（D20192101）； 湖北医药学院研究生科技创新项目（YC2021038,YC2021039）； 大学生创新创业计划项目（S2021109 29013,X20211092 9009）；
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目的探究甘草黄酮醇（Licoflavonol,LCF）降尿酸及抑制氧化应激作用及其机制。方法建立腺苷诱导肾小管上皮细胞NRK-52E的高尿酸细胞模型，给予1.25,5,20μmol·L–1 LCF，利用HPLC检测培养液中尿酸、次黄嘌呤、黄嘌呤、腺嘌呤、肌苷、腺苷含量。使用15 mg·dL–1尿酸诱导NRK-52E细胞氧化应激损伤，同时给予1.5,5,15μmol·L–1 LCF处理24 h，试剂盒测定细胞中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）活力及还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）及过氧化氢（H2O2）的含量。通过分子对接预测LCF与黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase,XO）的结合活性。进一步通过微量热泳动技术（microscale thermophoresis,MST）探究LCF和XO的结合能力。结果LCF可降低腺苷诱导的细胞尿酸水平，提高尿酸诱导后细胞SOD、CAT的活力及GSH含量，并降低H2O2、MDA含量；分子对接结果显示LCF与XO之间结合能为-9.1 kcal·mol-1，二者主要形成氢键，对应残基为Thr-262、Glu-263;MST结果表明两者间解离常数Kd=（0.814 89±0.237 3） mmol·L–1。结论LCF可降低腺苷诱导的细胞尿酸水平并改善高尿酸所致肾小管上皮细胞氧化应激损伤，其降尿酸作用机制可能与XO有关。
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