【摘 要】
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目的 评价异丙酚后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响:长期观察.方法 健康雄性SD大鼠144只,体重250~280g,7~8周龄,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=36):假手术组(S组)、缺
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目的 评价异丙酚后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响:长期观察.方法 健康雄性SD大鼠144只,体重250~280g,7~8周龄,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=36):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、异丙酚后处理组(P组)和溶媒对照组(I组).I/R组、P组和I组 采用线栓法阻塞大脑中动脉60min进行再灌注的方法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型.P组在再灌注即刻开始静脉输注异丙酚20 mg·kg-1·h-1 2h,S组和I/R组给予等容量生理盐水,I组给予等容量10%脂肪乳.4组分别于术后1、14、28d取5只大鼠,进行神经功能评分及脑梗死体积测定;4组各取6只大鼠,分别于术后9、23d开始进行Morris水迷宫测试,连续6 d;4组分别于术后1、14、28 d取5只大鼠,取海马组织,测定使君子酸( AMPA)受体GluR1亚基及其在胞膜上表达水平,计算二者比值(胞膜GluR1亚基/GluR1亚基).结果 与S组比较,I/R组神经功能评分和跨越平台次数降低,脑梗死体积增加,逃避潜伏期延长,胞膜GluR1亚基/GluR1亚基增加(P<0.05),而海马组织GluR1亚基表达差异无统计学意义(P>0.05);异丙酚后处理可抑制脑缺血再灌注诱导的上述改变(P<0.05).结论 异丙酚后处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的效应可连续到术后28d,其部分机制与抑制含GluR1亚基AMPA受体向细胞膜转运有关.
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