【摘 要】
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为探讨IL-10在致死型约氏疟原虫(Plasmodium yoelii 17XL,P.y17XL)和夏氏疟原虫(Plasmodium chabaudi AS,P.cAS)混合感染宿主病理损伤中的作用,用P.y17XL、P.cAS和P.y17XL+P.
【机 构】
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佳木斯大学基础医学院寄生虫学教研室,中国医科大学基础医学院免疫学教研室,佳木斯大学基础医学院病理生理学教研室
【基金项目】
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黑龙江省教育厅青年学术骨干支持计划项目;
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为探讨IL-10在致死型约氏疟原虫(Plasmodium yoelii 17XL,P.y17XL)和夏氏疟原虫(Plasmodium chabaudi AS,P.cAS)混合感染宿主病理损伤中的作用,用P.y17XL、P.cAS和P.y17XL+P.cAS分别感染DBA/2小鼠,计数红细胞感染率;感染后第3、5、8、10、12和19天分别尾静脉取血,肝素抗凝后短暂离心,采用高纯度DNA提取试剂盒抽提DNA,实时定量PCR检测虫负荷水平;感染后第0、1、3、5、8、10、12和15天制备脾细胞悬液,ELISA检测脾细胞培养上清中IL-10水平.实验结果发现,P.y17XL单独感染和混合感染小鼠IL-10水平在感染后第5天和第8天分别达峰值,随后开始下降至正常水平,小鼠虫血症均达中等水平,存活率100%;相比P.cAS感染小鼠IL-10在感染后第3天突然出现高水平升高并且维持时间较长;于感染后第8天达峰值,是同天P.y17XL单独感染和混合感染小鼠IL-10水平的2倍,虫血症水平较高,小鼠全部死亡.同时实时定量PCR结果发现,混合感染小鼠,于感染后3~ 12 d P.y17XL增殖占优势,而感染后15 ~ 19 d则P.cAS增殖处于优势状态.表明以IL-10为核心的免疫调节网络与疟疾感染过程中病理损伤密切相关.同时提示混合感染小鼠应答模式与P.y17XL感染小鼠的应答模式相同.
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