【摘 要】
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目的 探讨缬沙坦可能通过调节心脏血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和血管紧张素转化酶2(ACE2)的方式降低自发性高血压大鼠的收缩压水平及心肌纤维化程度,揭示心脏Ang Ⅱ和ACE2逆转左心
【机 构】
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350001福州市,福建中医药大学附属第二人民医院心内科;210002南京市,南京医科大学金陵临床医学院全军普通外科研究所;350004福州市,福建医科大学附属第一医院心内科
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目的 探讨缬沙坦可能通过调节心脏血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和血管紧张素转化酶2(ACE2)的方式降低自发性高血压大鼠的收缩压水平及心肌纤维化程度,揭示心脏Ang Ⅱ和ACE2逆转左心室重构、拮抗心肌纤维化中的作用.方法 10～12周龄雄性SHR系大鼠共30只,随机分为对照组、低剂量缬沙坦组(10 mg/kg·d)、高剂量缬沙坦组(30 mg/kg·d),每组10只.另以月龄、体重相同的WKY系大鼠8只作为健康对照组.使用RBP-Ⅰ型大鼠血压心率测定仪测量大鼠尾动脉收缩压(SBP).干预12周后全部处死,测量左心室重量,计算左室重量指数(LVMI).酶联免疫吸附实验(ELISA)检测心肌组织及血浆中血管紧张素Ⅱ水平.天狼星红苦味酸法观测心脏胶原纤维的改变.蛋白质印迹法(Western Blot)检测心脏ACE2蛋白水平的表达.结果 ①缬沙坦可显著降低自发性大鼠的收缩压,并且在高剂量缬沙坦组中最为明显.②缬沙坦可显著降低自发性大鼠心肌组织中Ang Ⅱ、上调血浆中Ang Ⅱ水平,以高剂量缬沙坦组最为显著.③缬沙坦可明显降低心肌细胞及小动脉周围的纤维化程度.④缬沙坦可促进心肌组织表达ACE2,并且呈浓度依赖的趋势.结论 缬沙坦可显著降低自发性高血压大鼠收缩压,并且可通过下调心肌组织中Ang Ⅱ、上调ACE2的表达来减轻心肌纤维化、逆转心室肥厚,且这些效应呈浓度依赖性.
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