抗人stathmin单克隆抗体和紫杉醇对肺癌细胞系QG-56的生长抑制和诱导凋亡作用

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目的探讨抗人stathmin单克隆抗体(McAb)、紫杉醇(PTX)单用或联合应用对肺癌细胞系QG-56的生长抑制及诱导凋亡作用。方法以不同浓度的抗人stathmin McAb、PTX分别组成McAb组、PTX组和联合用药组,另设不加药的对照组,分别作用于QG-56细胞24、48、72、96h,观察细胞数量和形态的变化,MTT法检测各组QG-56细胞的增殖抑制情况,采用流式细胞仪检测各组QG-56细胞凋亡率。结果不同浓度的McAb组、PTX组和联合用药组细胞数量明显减少、形态不规则,部分细胞核固缩和胞质减少,而对照组细胞生长状态良好。抗人stathmin McAb、PTX单用和联合应用均能抑制QG-56细胞增殖,呈剂量-时间依赖效应,联合用药组细胞抑制率较McAb组、PTX组明显增大,差异有统计学意义(P<0.05),两药联用具有协同效应。抗人stathmin McAb、PTX单用与联用均能诱导QG-56细胞凋亡,联合用药组诱导凋亡作用更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论抗人stathmin McAb、PTX单用与联用均能抑制QG-56细胞增殖,诱导其凋亡,两药联合作用于人肺癌QG-56细胞具有协同作用。 Objective To investigate the effects of anti-stathmin monoclonal antibody (McAb) and paclitaxel (PTX) alone or in combination on the growth inhibition and apoptosis of lung cancer cell line QG-56. Methods Different concentrations of anti-human stathmin McAb and PTX were used to make McAb, PTX and combination groups, respectively, and another control group was established. The cells were exposed to QG-56 cells for 24, 48, 72 and 96 hours, respectively. And morphological changes. The proliferation inhibition of QG-56 cells in each group was detected by MTT assay. The apoptosis rate of QG-56 cells in each group was detected by flow cytometry. Results The number of cells in different concentrations of McAb, PTX and combination groups were significantly decreased, irregular in morphology, partially pyknotic and cytoplasmic, while the cells in control group grew well. Compared with McAb group and PTX group, the anti-human stathmin McAb and PTX alone or in combination could inhibit the proliferation of QG-56 cells in dose-time-dependent manner, and the difference was statistically significant (P <0.05), synergistic effect of the two drugs combined. The anti-human stathmin McAb and PTX could induce the apoptosis of QG-56 cells both alone and in combination, and the combination of anti-stathmin McAb and combination therapy could induce apoptosis more obviously (P <0.05). Conclusions Both anti-human stathmin McAb and PTX can inhibit the proliferation of QG-56 cells and induce the apoptosis of QG-56 cells. Synergistic effects of the two drugs on human lung cancer QG-56 cells were observed.
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