【摘 要】
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目的 研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路抑制剂对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的乳腺癌细胞凋亡的影响.方法 TNF-α处理乳腺癌细胞MDA-MB-231,Western blot检测细
【机 构】
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台州市第一人民医院肿瘤外科,浙江台州,318020
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目的 研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路抑制剂对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的乳腺癌细胞凋亡的影响.方法 TNF-α处理乳腺癌细胞MDA-MB-231,Western blot检测细胞中p38MAPK信号通路激活情况.p38MAPK信号通路阻断剂SB203580和TNF-α同时处理MDA-MB-231细胞,流式细胞术检测细胞凋亡,二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)法检测细胞中活性氧(ROS)水平,Western blot检测细胞中p38MAPK、p-p38MAPK、Bid、Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平.结果 TNF-α作用后的MDA-MB-231细胞中p-p38MAPK/p38MAPK蛋白水平由(0.25±0.03)升高至(0.80±0.07),两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).TNF-α处理后MDA-MB-231细胞凋亡率由(2.28±0.47)％升高至(19.56±1.33)％,SB203580处理后细胞凋亡率降低至(12.14±1.12)％.TNF-αα处理后细胞中Bax和Bid水平明显升高,ROS水平升高,而SB203580处理后细胞中Bax、Bid水平和ROS水平有所降低,与对照MDA-MB-231细胞相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TNF-α诱导Bid、Bax介导的乳腺癌细胞凋亡,提高细胞中ROS水平,p38MAPK信号通路抑制剂可以减弱TNF-α的上述作用.
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