探讨磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）对饱和脂肪酸诱导脂变肝细胞内质网应激UPR(unfolded protein response)和非UPR信号途径的调控以及对脂变肝细胞凋亡的影响。
方法采用软脂酸钠诱导建立L02、HepG2细胞脂变模型，将细胞均分为空白对照组(普通培养基培养)，脂变模型组（软脂酸钠）和抑制剂干预组（软脂酸钠加PI3K/Akt抑制剂LY294002）。流式细胞术检测细胞凋亡；Western blot检测葡萄糖调节蛋白（GRP）78、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、C/EBP同源蛋白（CHOP）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达水平。多个样本均数的比较采用单因素方差分析，两个样本均数的比较采用t检验。
结果流式细胞术检测结果显示，L02细胞24 h及48 h对照组、模型组、干预组凋亡率分别为4.41%±0.78%对比6.01%±1.49%对比19.50%±2.53%，12.56%±2.78%对比29.72%±6.39%对比44.60%±4.17%。HepG2细胞24 h及48 h对照组、模型组、干预组凋亡率分别为11.16%±1.15%对比17.50%±6.83%对比30.41%±3.62%，22.37%±1.24%对比33.85%±5.79%对比48.56%±4.21%，软脂酸钠诱导脂变肝细胞发生了凋亡，LY294002处理后增加软脂酸钠诱导的脂变肝细胞的凋亡，各时间点（24 h、48 h）干预组的凋亡率与对应模型组相比，差异有统计学意义（P<0.05）。Western blot结果显示模型组肝细胞内GRP78表达明显上调，表明软脂酸钠诱导脂变肝细胞发生了内质网应激，进一步观察发现软脂酸钠诱导肝细胞内质网应激UPR、非UPR信号途径中CHOP、Bax的表达且激活了PI3K/Akt通路，LY294002抑制PI3K/Akt通路后，进一步增加了CHOP、Bax蛋白表达。
结论PI3K/Akt通路可能通过影响饱和脂肪酸诱导脂变肝细胞内质网应激UPR和非UPR信号途径中CHOP和Bax蛋白表达来调控脂性凋亡。