运用急性宫颈扩张（UCD）性内脏痛模型，观察鞘内注射瞬时受体电位香草酸受体通道1（TRPV1）阻滞剂（SB-366791）对宫颈扩张引起的内脏痛反应的影响，探索宫颈扩张性内脏痛的分子机制。

选取30只成年雌性未孕SD大鼠，异氟醚吸入麻醉下建立UCD模型，即经下腹部正中切口暴露宫颈，以两枚金属钩分别穿过宫颈两侧，一侧固定，一侧悬挂不同质量砝码（0、25、50及75 g）实施宫颈扩张，持续1 h；另外选取12只成年雌性未孕SD大鼠，麻醉下留置鞘内导管，并于7 d后建立UCD模型，大鼠随机分为两组（n=6），1组鞘内注射TRPV1阻滞剂（SB-366791），另1组鞘内注射等容量生理盐水，然后实施75 g张力宫颈扩张持续1 h，持续记录宫颈扩张期间腹直肌肌电（EMG）、心率及呼吸频率的变化。UCD术毕30 min取脊髓T₁₂~L₂节段检测c-FOS阳性神经元和TRPV1表达变化。

UCD引起扩张强度依赖性的EMG活动增强（P<0.05）和T₁₂~L₂脊髓节段深背角和中央管区域的c-FOS阳性神经元数量增加（P<0.05），并且T₁₂~L₂脊髓节段TRPV1表达也随UCD张力增加而增加（P<0.05）；与鞘内注射生理盐水组相比，鞘内注射TRPV1阻滞剂（SB-366791）组在UCD后EMG活动减弱（P<0.05），脊髓背角c-FOS表达降低（P<0.05）。

大鼠宫颈扩张引起腹直肌肌电活动增强、脊髓c-FOS及TRPV1表达增加；鞘内注射TRPV1阻滞剂（SB-366791）能有效抑制UCD导致的内脏性疼痛反应。